Медикаментозная терапия атеросклероза

Медикаментозная терапия атеросклероза в первую очередь включает в себя назначение препаратов, обеспечивающих нормализацию липидного обмена. Несмотря на то, что в руководствах по гиполипидемической терапии, как правило, приводятся 5 классов препаратов, клиническое значение среди них имеет три группы: ингибиторы ключевого фермента эндогенного синтеза холестерина (статины), фибраты и никотиновая кислота. При назначении гиполипидемических препаратов следует соблюдать диетические рекомендации и стремиться достичь целевых уровней холестерина липопротеидов низкой плотности, который зависит от категории риска конкретного больного (табл. 2.1).

Таблица 2.1
Целевые уровни ХС ЛПНП при гиполипидемической терапии у больных различных категорий риска

Категория риска

Целевой уровень ХС ЛПНП (мг/дл)

ИБС или эквиваленты ИБС

Менее 100

Множественные (2 и более) факторы риска

Менее 130

0-1 фактор риска

Менее 160

Примечание. К эквивалентам ИБС относят наличие клинических проявлений атеросклероза другой локализации (периферических артерий, аневризма брюшной аорты, атеросклеротическое поражение сонных артерий) и сахарный диабет.

Факторы риска, влияющие на целевой уровень ХС ЛПНП, включают: курение, артериальная гипертензия, низкий уровень ХС ЛПВП (менее 40 мг/дл), отягощенная наследственность (ИБС у родственников 1 степени родства моложе 55 лет (мужчины) и менее 65 лет (женщины)), возраст старше 45 лет (для мужчин) и более 55 лет (для женщин). Если уровень ХС ЛПВП более 60 мг/дл, нивелируется один фактор риска из общего количества.
Ингибиторы HMG СоА-редуктазы (статины). В настоящее время наиболее используемая группа препаратов, механизм действия которых связан с блокированием эндогенного синтеза холестерина в печени за счет блокады фермента 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоэнзимА-редуктазы. Ингибирование эндогенного синтеза способствует снижению концентрации холестерина в гепатоцитах, повышению активности рецепторного захвата ЛПНП и снижению содержания ЛПНП в печени. Кроме эффектов, являющихся прямым следствием подавления синтеза холестерина, статинам присущ целый спектр других свойств, которые чаще объединяют под названием плеотропных эффектов.

Плеотропные эффекты статинов направлены на различные ключевые звенья атерогенеза:
•   улучшение вазодилатирующей функции эндотелия;
•   снижение аккумуляции эфиров холестерина в макрофагах;
•   повышение устойчивости ЛПНП к окислению;
•   активацию антиоксидантной защиты в тканях;
•   снижение пролиферации гладкомышечных клеток;
•   подавление эксирессии тканевого фактора роста;
•   противовоспалительный эффект;
•   снижение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена;
•   снижение агрегационных свойств тромбоцитов;
•   снижение уровня фибриногена и вязкости крови;
•   повышение фибринолитической активности.
Такое многообразие эффектов статинов на ключевые моменты атерогенеза позволило отнести данную группу препаратов не чисто к гиполипидемическим, а к противоатеросклеротическим.
Разработка статинов связана с открытием в 1976 году грибкового метаболита, обладающего способностью подавлять активность ГМГ-КоА- редуктазы — компактна. В 1986 году Браун и Гольдштейн создали аналог компактина — мевинолин, который и стал прообразом первого статина —ловастатин. В 1987 году ловастатин был зарегистрирован как лекарственное средство. Параллельно шли разработки по изучению возможности применения компактина в лечебной практике и после его микробной трансформации был предложен препарат правастатин. Дальнейшие исследования ловастатина способствовали созданию нового препарата — симвастатина, отличающегося от ловастатина наличием метальной группы. Главное отличие между первыми статинами в том, что ловастатин и симвастатин — липофильные препараты, а правастатин — гидрофильный. Все три препарата являются продуктами жизнедеятельности белков, а следовательно, им присущи аллергические реакции. В дальнейшем были разработаны синтетические статины: флювастатин, цери- вастатин, аторвастатин, достоинством которых является отсутствие аллергических реакций. Однако эти препараты имеют значительно более продолжительный период полувыведения, большую концентрацию препарата в крови и более высокий риск побочных эффектов. Свидетельством этого является история клинического применения церивастатина, который поступил на международный рынок в 1997 году, а 8 августа 2001 года было принято решение о прекращении маркетинга препарата, так как установлено, что прием препарата явился причиной смерти 52 больных вследствие развития побочного эффекта препарата — рабдомиолиза.

В настоящее время в Украине зарегистрировано несколько статинов: ловастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин.

Ловастатин (мевакор) — это неактивный лактон, выделенный из грибаAspergillus terreus. В печени ловастатин превращается в активное соединение, которое захватывается гепатоцитами, где и осуществляется ингибирующее влияние на фермент ГМГ-КоА-редуктазу. Ловастатин выпускается в таблетках по 10, 20 и 40 мг.
При сохраняющейся, несмотря на диетические ограничения, гипер- холестеринемии назначают ловастатин в дозе 20 мг один раз в сутки во время вечернего приема пищи. Установлено, что однократный прием вечером более эффективен по сравнению с утренним приемом. Это объясняется тем, что синтез ХС осуществляется преимущественно в ночное время. При отсутствии эффекта суточную дозу препарата постепенно увеличивают с интервалом в 4 недели — максимально до 80 мг/сут. Больным с почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) доза ловастатина не должна превышать 20 мг/сут.

Симвастатин (зокор) — наиболее часто принимаемый препарат из группы статинов. Как и ловастатин, он получен из грибков, является неактивным соединением, «пролекарством», в печени превращается в активное вещество, ингибирующее ГМГ-КоА-редуктазу. Выпускается в таблетках по 10, 20 и 40 мг. Лечение начинают с дозы 20 мг один раз в день в вечернее время. В дальнейшем при необходимости дозу препарата увеличивают до 40 мг один раз в сутки. Увеличение дозы симвастатина следует проводить с интервалом в 4 недели и более. У пожилых больных максимального снижения уровня ХС ЛПНП можно достичь при назначении 20 мг симвастатина и менее. Больным с почечной недостаточностью симвастатин назначают с дозы 5 мг/сут. Рекомендуется принимать зокор непосредственно перед приемом пищи, что способствует лучшему всасыванию препарата в кровоток.
Благоприятный эффект симвастатина на снижение смертности и серьезных осложнений ИБС начинает проявляться через 1,5 года от начала лечения и постоянно повышается при его продолжении. Данные результаты подтверждают важное значение плеотропных эффектов статинов в определении эффективности лечения, так как влияние гиполипидемичес- ких препаратов на выраженность атеросклеротического поражения коронарных сосудов наблюдается через 2 года эффективной терапии.

Правастатин (правахол, липостат, холестат) является активной формой и в отличие от ловастатина и симвастатина оказывает гиполипи- демическое действие без предварительного метаболизма в печени. Препарат выпускается в таблетках по 10 и 20 мг. Максимально допустимая доза —40 мг/сут.

Флувастатин (лескол) — первый синтетический ингибитор ГМГ- КоА-редуктазы. В отличие от ловастатина, симвастатина и правастатина этот препарат не является производным грибковых метаболитов, основа его молекулы — индольное кольцо. Флувастатин — исходно активный препарат и не нуждается в активации в печени. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, быстро и почти полностью (более 90%) всасывается в желудочно-кишечном тракте, выводится из организма преимущественно через желчные пути; с калом выводится 95% всосавшейся дозы и только 5% экскретируется почками. Лечение начинают с дозы 20 мг/сут в вечернее время. Переносимость и эффективность флувастатина не зависит от приема пищи.
Аторвастатин (липитор, липримар) — новый синтетический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы с выраженным гипохолестеринемическим эффектом. Кроме того, препарат значительно снижает уровень ТГ. У аторвастатина есть два активных метаболита, с которыми связано почти 70% ингибирующего влияния на активность ГМГ-КоА-редуктазы. Период полувыведения препарата — 14 часов, а его метаболитов — 20-30 часов. Элиминируется аторвастатин путем метаболизма в печени с последующей экскрецией с желчью. Препарат не подвергается кишечно-печеночной рециркуляции. Выпускается в таблетках по 10 мг.
Начальная доза составляет 10 мг один раз в сутки независимо от приема пищи и времени суток. Липидный спектр крови рекомендуется контролировать каждые 4 недели с целью коррекции дозы препарата. Максимальная рекомендуемая доза аторвастатина — 80 мг/сут.
За рубежом в последние годы используется новый препарат из группы статинов — розувастатин, обладающий более высокой плеотропной активностью. Кроме перечисленных выше противоатеросклеротических эффектов, розувастатин обладает способностью тормозить развитие толерантности к нитратам.
Учитывая, что больные должны принимать противоатеросклероти- ческие средства пожизненно, к этим препаратам выдвигаются повышенные требования по безопасности применения. Как свидетельствуют результаты длительных многоцентровых исследований, статины являются достаточно безопасными и хорошо переносимыми гиполипидемическими средствами. Однако иногда при их применении могут возникать следующие побочные действия:
1.  Влияние на печень вследствие избирательного действия статинов в клетках печени. Возможно увеличение уровня аланиновой (АлАТ) и аспарагиновой (АсАТ) трансаминаз в сыворотке крови. Если эти показатели повышаются не более чем в 3 раза выше верхней границы нормы и нет каких-либо клинических симптомов, прием статинов продолжают. Вероятность поражения печени возрастает при сочетанном применении статинов и фибратов, а также при употреблении алкоголя в период лечения статинами.
2.  Влияние на мышцы. У некоторых больных возможно появление миалгий, болезненности мышц, мышечной слабости, повышение содержания в крови креатининфосфокиназы. Опасность поражения мышц возрастает при одновременном использовании статинов и фибратов.
3.       Желудочно-кишечные расстройства: тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм, боли в подложечной области.
4.       Расстройства сна. Наблюдаются в основном при применении ловастатина и симвастатина, а при лечении правастатином возможна головная боль.
5.       Поражение кожи (эритема, кожные высыпания).
Противопоказаниями для применения статинов являются беременность, прием иммуносупрессивных препаратов, активное заболевание печени и тяжелая недостаточность функции печени с повышенным уровнем трансаминаз, гиперчувствительность к статинам. Статины следует с осторожностью назначать больным, злоупотребляющим алкоголем, с заболеванием печени, гипотонией, с тяжелой инфекцией, эпилепсией, с травмами и при необходимости проведения больших операций.
Относительным противопоказанием является комбинация этих препаратов с циклоспорином, гемфиброзилом, с препаратами никотиновой кислоты.
В настоящее время проведено огромное количество многоцентровых исследований, позволивших доказать, что на сегодняшний день статины являются наиболее эффективной группой препаратов среди всех кардиологических лекарственных средств по влиянию на прогноз, оцениваемым по конечным точкам (острый коронарный синдром, мозговой инсульт, потребность в аортокоронарном шунтировании, сердечно-сосудистая смерть и смерть от всех причин). В таблице 2.2 представлены основные результаты некоторых исследований.

Таблица 2.2
Влияние статинов на клиническое течение заболевания и прогноз

Препарат

ОКС

МИ

АКШ

СС смерть

Общая смертность

Ловастатин

-37%

 

-18%

 

 

Симвастатин

-34%

-28%

-37%

-42%

-30%

Флувастатин

 

 

 

-33%

 

Правастатин

-31%

-32%

-26%

-25%

-26%

Примечание:
1.       Приведенные данные представляют результаты различных исследований: FATS, EXCEL, MAAS, 4S, PLAC I and II, WOSCOPS, REGRESS, CARE, CCAIT, CIS, CURVES Study, 1CAS, PREDICT, AFCAPS/TexCAPS, LIPID, HPS.
2.       OKC — острый коронарный синдром, МИ — мозговой инсульт, AKШ — потребность в аортокоронарном шунтировании, СС смерть — смерть от сердечно-сосудистых заболеваний.
3.  Исследование по вторичной профилактике с использованием аторвастатина еще не закончено, поэтому данные по этому препарату не приведены.
В 2001 году закончилось исследование Heart Protection Study. В данном исследовании приняло участие более 20 тысяч добровольцев в возрасте 40-80 лет с высоким риском ИБС, в отношении которых не было достаточной уверенности о соотношении пользы и безопасности гиполипидемической терапии. Группа состояла из пациентов, у которых не было убедительных доказательств пользы данного вида лечения: женщины, лица старше 70 лет, больные с сахарным диабетом, без клинических признаков ИБС, а также пациенты со средним или ниже среднего уровнем холестерина. Все пациенты были рандомизированы на две группы, одна из которых получала 40 мг зокора (симвастатина), а другая — плацебо. Лечение проводилось на протяжении 5,5 лет в 69 клиниках Великобритании. Основные результаты исследования свидетельствуют, что лечение симвастатином способствует снижению более чем на треть риска развития инфаркта миокарда, инсульта, а также потребности в реваскуляризации или ампутации нижних конечностей. Причем эффективность терапии была практически одинаковой как у мужчин, так и у женщин; как у пожилых, так и у молодых; как у больных с высоким уровнем ЛПНП, так и с низким. Установлено, что лечение симвастатином на протяжении около 5 лет предотвращает развитие тяжелых сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт, инсульт и т.д.) у 100 из каждой 1000 пациентов, которые ранее перенесли инфаркт миокарда, у 80 из каждой 1000 пациентов со стенокардией или другими симптомами ИБС, 70 из каждой 1000 пациентов, которые ранее перенесли инсульт или с окклюзией артерий нижних конечностей или других артерий, 70 из каждой 1000 пациентов с сахарным диабетом. Чрезвычайно важным является установленный факт, что зокор оказывает положительное влияние на пациентов с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа независимо от их уровней холестерина.
Важным аспектом применения статинов является возможность и целесообразность их использования при остром коронарном синдроме. Благодаря наличию плеотропных эффектов статины способствуют восстановлению нормальной функции эндотелия, уменьшают и предупреждают воспалительные процессы в атероме, способствуют коллагенообразованию и упрочнению покрышки атеросклеротической бляшки, активируют фибринолиз и подавляют агрегацию тромбоцитов. Все эти эффекты чрезвычайно важны при дестабилизации атеросклеротической бляшки и обеспечивают положительное влияние терапии статинами на течение острого коронарного синдрома и дальнейший прогноз. И хотя в настоящее время нет доказательств, обоснованных на результатах многоцентровых исследований, о целесообразности назначения статинов в ранние сроки инфаркта миокарда, анализ работ, посвященных изучению этого вопроса, свидетельствует о положительном влиянии данной терапии.
Кроме того, статинам присущи эффекты, которые оказались неожиданными при анализе данных многоцентровых исследований. Установлено, что статины улучшают прогноз у больных с тяжелыми нарушениями сердечного ритма и должны использоваться в лечении больных с высоким риском внезапной смерти.
Терапия статинами способствует усилению эффекта гипотензивной терапии за счет улучшения функции эндотелия, уменьшает гипертрофию миокарда левого желудочка. Благоприятное влияние статинов на гипертрофию послужили основанием для изучения возможности применения этой группы препаратов у больных гипертрофической кардиомиопатией. Получен положительный результат, применение статинов способствовало снижению массы миокарда левого желудочка. Возможно, в дальнейшем показанием к назначению статинов станет и ГКМП.
И, наконец, положительные некардиальные эффекты статинов:
•   торможение развития деменции вследствие болезни Альцгеймера;
•    уменьшение частоты переломов костей;
•   улучшение функции печени у больных с циррозом печени и гипер- холестеринемией;
•   уменьшение риска камнеобразования и растворение холестериновых камней в желчном пузыре за счет снижения насыщения желчи холестерином.
Вторая группа гиполипидемических препаратов, эффективность которых доказана в многоцентровых исследованиях,— фибраты.

 

Фибраты обладают целым рядом эффектов, обеспечивающих гиполипидемическое и антиатеросклеротическое действие:
•    подавляют синтез жирных кислот в печени;
•    стимулируют катаболизм жирных кислот в гепатоцитах посредством их р-окисления;
•   снижают синтез в печени триглицеридов и ЛПОНП;
•    стимулируют активность липопротеидлипазы, осуществляющей катаболизм липопротеидов, богатых триглицеридами;
•    угнетают биосинтез ХС в печени вследствие снижения активности фермента ГМГ-КоА-редуктазы;
•    подавляют модификацию ЛПНП, приводящую к снижению концентрации атерогенных малых плотных ЛПНП;
•    снижают перенос эфиров ХС с ЛПВП на ЛПОНП;
•   повышают содержание в крови ЛПВП за счет эффективного катаболизма ЛПОНП;
•    снижают содержание фибриногена в сыворотке крови и потенцируют фибринолиз за счет прямого действия фибратов на синтез ингибитора активатора плазминогена.
Среди фибратов (производных фиброевой кислоты), применяемых в коррекции ДЛП, наибольшее распространение получили гемфиброзил, фенофибрат и ципрофибрат.

Гемфиброзил выпускается в таблетках, покрытых оболочкой, по 600 мг (лопид) или по 450 и 600 мг (гевилон), а также в капсулах по 300 мг (лопид).
Применяется при II б, IV и V типах ДЛП и при высоком риске развития панкреатита (уровень ТГ выше 1000-2000 мг/дл). Назначается гемфиброзил по 1200 мг/сут в 2 приема за 30 минут до утреннего и вечернего приема пищи. Больным с V типом ДЛП доза может быть увеличена до 1500 мг/сут. Пожилым больным дозу препарата следует уменьшить. Начало гиполипидемического эффекта гемфиброзила отмечается через 2-5 дней, пик действия — через 4 недели с последующим ослаблением эффекта. Продолжительность действия после прекращения приема препарата — 6-8 недель.
Фенофибрат (липантил) выпускают в капсулах по 100 мг или лекарственная форма с микронизированным фенофибратом (липантил 200М) — в капсулах по 200 мг.
Фенофибрат представляет собой пролекарство, которое в тканях превращается в финофиброевую кислоту. Новая лекарственная форма микронизированного фенофибрата имеет улучшенные фармакокинетические свойства: после приема внутрь одной дозы гиполипидемический эффект длится в течение 48 часов, через 20 часов концентрация препарата в крови уменьшается наполовину, что дает возможность применять эту лекарственную форму один раз в сутки.
Применяется фенофибрат в коррекции II а, II б, III и IV типов ДЛП. Обычные капсулы назначаются по 100 мг 3 раза в день после еды, микронизированный фенофибрат (липантил 200М) — по 200 мг один раз в сутки.
Фенофибрат снижает уровень фибриногена и мочевой кислоты, которые часто повышены у пациентов с МСХ.

Ципрофибрат (липанор) применяется с начала 80-х годов, является высокоэффективным гиполипидемическим средством, обладающим самым большим периодом полувыведения — около 48 часов.
Применяется ципрофибрат в коррекции II а, II б, III и IV типов ДЛП обычно в дозе 100 мг один раз в сутки (во время или после ужина), редко 200 мг один раз в сутки.
Противопоказаниями к назначению фибратов являются:
•   нарушение функции печени, в том числе билиарный цирроз печени;
•   калькулезный холецистит или указание на камнеобразование в анамнезе;
•   тяжелая почечная недостаточность;
•   алкоголизм;
•   беременность и кормление грудью.
Побочные эффекты, которые могут развиваться при применении фибратов:
•   повышение печеночных ферментов;
•   холелитиаз;
•    нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея);
•    поражение мышц (миалгии, миозит, рабдомиолиз);
•    влияние на центральную нервную систему (головокружение, головная боль, нарушение зрения, усталость);
•   влияние на кровь (лейкопения, уменьшение содержания гемоглобина и гематокрита, анемия, тромбоцитопения, гипоплазия костного мозга);
•   аллергические реакции (кожная сыпь);
•    импотенция;
•   уменьшение массы тела.
Комбинированная терапия статинами и фибратами может быть рекомендована больным со смешанной ДЛП и высоким риском возникновения ИБС в случаях, когда назначение препарата одной из групп не позволяет добиться желаемого результата в отношении нормализации показателей липидного обмена. При использовании комбинированной терапии следует особое внимание уделять контролю за возможным развитием неблагоприятных побочных эффектов, особенно со стороны печени и мышц, поскольку известно, что развитие рабдомиолиза при применении ципрофибрата, как правило, наблюдалось при сочетанном применении препарата с фибратами.

Никотиновая кислота и ее производные — наиболее «старая» группа гиполипидемических препаратов. Целесообразность применения никотиновой кислоты в качестве гиполипидемического средства базируется на основных благоприятных эффектах препарата на метаболизм липидов:
•   уменьшение мобилизации свободных жирных кислот из жировых депо;
•   снижение уровня триглицеридов;
•   торможение синтеза богатых триглицеридами ЛПОНП и ЛПНП;
•    подавление окисления ЛПНП;
•   повышение уровня ЛПВП.
Самая большая проблема при использовании никотиновой кислоты — необходимость применения больших доз препарата (более 4 г в сутки), которые обеспечивают позитивные эффекты на липидный обмен, но часто оказывают побочные действия.
Наиболее частыми побочными эффектами при применении никотиновой кислоты являются:
•    кожные проявления (зуд и покраснение кожи, сыпь, повышение секреции сальных желез кожи, гиперпигментация);
•    влияние на центральную нервную систему (головная боль, головокружение, затуманенное зрение);
•   токсическое влияние на печень (повышение печеночных ферментов, желтуха);
•   желудочно-кишечные расстройства (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, диарея);
•    метаболические нарушения (гипергликемия, гиперурикемия или подагра);
•   влияние на сердечно-сосудистую систему (тахикардия, сердцебиение, аритмии, гипотония).
Абсолютные противопоказания к назначению никотиновой кислоты включают: хронические заболевания печени, гиперчувствительность, пептическая язва в стадии обострения и наличие кровотечений в анамнезе. Относительные противопоказания к назначению — инсулинзависимый сахарный диабет, тяжелая подагра или урикемия, высокая артериальная гипертензия, беременность или кормление грудью.
Никотиновая кислота, которая производится в Украине, к сожалению, не обладает пролонгированным действием и имеет малую расфасовку: дозы по 25, 50 мг. Чтобы достичь дозировки, оказывающей влияние на липидный обмен и обеспечивающей противоатеросклеротическое действие, необходимо применение большого количества таблеток, что сводит к минимуму приверженность больного к терапии и увеличивает риск развития побочных эффектов. За рубежом, особенно в США, часто используют пролонгированные формы (ниацин), которые содержат до 500, 750 мг препарата. Никотиновую кислоту можно комбинировать со статинами, особенно при наличии гипоальфахолестеринемии.
Возлагаемые надежды на секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы холестерамин и колестепол), используемых в качестве гиполипидемического средства, к сожалению, себя не оправдали. Препараты этой группы снижают уровень ХС ЛПНП, но могут повышать уровень триглицеридов. При применении секвестрантов желчных кислот может нарушаться работа желудочно-кишечного тракта с развитием запоров, снижением всасывания витаминов. Абсолютным противопоказанием к назначению секвестрантов желчных кислот является повышенный уровень триглицеридов — более 400 мг/дл, относительное противопоказание — триглицериды более 200 мг/дл.
В настоящее время весьма перспективным может оказаться новый комбинированный препарат — эзетимиб, в состав которого входит ста- тин (симвастатин) и ингибитор адсорбции экзогенного холестерина. Одновременное блокирование экзогенного и эндогенного путей поступления холестерина обеспечивает более значительное влияние на показатели липидного спектра крови, факторы воспаления и функцию эндотелия. Возможно, в будущем эзетимиб войдет в стандарты лечения атеросклероза.
Среди препаратов, которые потенциально могут войти в стандарты противоатеросклеротической терапии, выделяют ѱ-полиненасыщенные жирные кислоты.
Следует отметить, что нормализация показателей липидного спектра крови с помощью современных гиполипидемических средств, способствует снижению тромбогенного потенциала крови, нормализации фибринолитической активности, улучшению состояния тромбоцитов.
Кроме гиполипидемической терапии, больные с высоким риском развития осложнений должны получать антитромбоцитарную терапию (аспирин и/или клопидогрель). Более подробно эта терапия будет представлена в лекции по лечению инфаркта миокарда.
Немедикаментозные методы лечения атеросклероза: хирургическое удаление части кишечника, гемосорбция и плазмаферез в последнее время используются достаточно редко и, как правило, при наследственной гиперхолестеринемии.
Весьма перспективным направлением лечения атеросклероза может быть генная терапия — замена мутантного гена полноценно функционирующим. Экпериментальные работы в этом направлении активно ведутся.

Среди хирургических методов лечения атеросклероза, направленных не столько на причину, как на следствие, используются аорто-коронарное шунтирование, вазодилатация и стентирование. Следует помнить, что хирургические методы лечения не могут быть альтернативой медикаментозной терапии и прооперированные больные должны проходить активную противоатеросклеротическую терапию.

Карта сайта:

Серьезные отношения