16_2_2_1_ Патофизиология аортальной недостаточности

Оглавление

Патофизиология гемодинамических нарушений с клинической интерпретацией
Нарушение внутрисердечной гемодинамики при аортальной недостаточности любого генеза характеризуется возвратом (регургитацией) крови из аорты в ЛЖ через несмыкающийся аортальный клапан во время диастолы. При этом аортальная регургитация возникает в силу естественного диастолического градиента давления между аортой и ЛЖ.
Остановимся подробнее на механизмах компенсации гемодинамических нарушений при хронической форме течения аортальной недостаточности и попутно коснемся клинической интерпретации этих нарушений.
С пояснением аортальной недостаточности закономерно и постоянно возрастает КДО ЛЖ на величину объема аортальной регургитации, то есть увеличивается преднагрузка. Самой ранней компенсаторной реакцией ЛЖ в ответ на объемную нагрузку является его тоногенная дилатация и гиперфункция изотонического типа.
Компенсаторная дилатация ЛЖ при сохраненной сократительной функции миокарда приводит к растяжению мышечных волокон и в соответствии с законом Франка-Старлинга — к увеличению силы сокращения ЛЖ. Не имея лишнего сопротивления в выходном тракте, ЛЖ легко справляется с возросшей объемной нагрузкой. При этом общий УО ЛЖ увеличивается, а эффективный, с учетом объема регургитации, остается нормальным.
Если диастолическая податливость ЛЖ не нарушена, что характерно для медленно прогрессирующей хронической формы аортальной недостаточности, то даже при значительном увеличении КДО существенного повышения КДЦ в ЛЖ не происходит. В силу постоянной перегрузки объемом в ЛЖ развивается компенсаторная гипертрофия миокарда эксцентрического типа. Последняя характеризуется, как известно, умеренным увеличением массы ЛЖ и медленными темпами изнашивания (Ф.З. Меерсон, 1968).
По мере прогрессирования аортальной недостаточности, когда КДО и, соответственно, общий УО ЛЖ возрастает в 3-4 раза, параллельно, для поддержания нормальной гемодинамики, развиваются периферические сосудистые механизмы компенсации.
Так, в ответ на резкое увеличение общего УО ЛЖ рефлекторно изменяется тонус периферических артерий: происходит снижение тонуса артериальных сосудов в систолу и повышение — в диастолу для сохранения нормальной перфузии тканей. Снижение диастолического давления в аорте и артериях облегчает изгнание увеличенного объема крови из ЛЖ. Другими словами, компенсаторная периферическая вазодилатация при аортальной недостаточности уменьшает постнагрузку на сердце.
Так как при аортальной регургитации диастолическое давление снижается быстро, рефлекторно через барорецепторы в аорте и каротидном синусе увеличивается ЧСС, что препятствует усугублению гипотонии и одновременно способствует поддержанию адекватного МОС. При этом укорачивается диастола, а значит, и период регургитации из аорты.
Клиницистами давно замечено, что больные с аортальной недостаточностью, в отличие от больных аортальным стенозом, склонны к тахикардии в покое, а также к другим проявлениям симпатикотонии (бледность кожных покровов, потливость).
Таким образом, как и при митральной недостаточности, адекватное увеличение МОС у больных с аортальной недостаточностью не сопряжено с существенным возрастанием бесполезной компенсаторной работы сердца. Порок длительное время может оставаться компенсированным, пока не наступит изнашивание сократительного резерва ЛЖ.
Клиническая выраженность компенсаторных механизмов при аортальной недостаточности находится в прямой зависимости от степени выраженности дефекта аортального клапана, то есть от объема аортальной регургитации.
Поэтому при легкой степени аортальной недостаточности, когда аортальная регургитация и объемная нагрузка на ЛЖ минимальная, единственным достоверным симптомом порока является очень тихий и быстро затухающий протодиастолический шум в точке Боткина (проекция выходного тракта ЛЖ) на фоне нормальной интенсивности тонов. Шум лучше выслушивается, в отличие от митральной патологии, в положении стоя на выдохе, когда эффект аортальной регургитации усиливается. Если учесть, что размеры ЛЖ при клиническом и инструментальном исследовании остаются нормальными, а высокочастотный диастолический шум не регистрируется на ФКГ, то первичная и ранняя диагностика легкой аортальной недостаточности доступна только достаточно опытному врачу, хорошо владеющему методом аускультации. Окончательная верификация диагноза сейчас достигается методом допплер-ЭхоКГ.
Распознавание гемодинамически выраженных форм хронической аортальной недостаточности обычно не вызывает больших затруднений у клиницистов, так как сформировавшиеся к тому времени кардиальные и периферические механизмы компенсации порока находят очень яркое отражение в клинической картине.
С гемодинамической точки зрения совершенно обоснованно выделяют 2 группы клинических признаков аортальной недостаточности — центральную и периферическую (В. Йонаш, 1963).
Центральные признаки отражают состояние гемодинамики и компенсаторных процессов, развивающихся в ЛЖ. Визуально и при пальпации определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз (VI-VII межреберье), энергичный приподымающий («куполообразный») сердечный толчок, вызывающий сотрясение грудной стенки.
Звуковым эквивалентом выраженности аортальной регургитацю является диастолический шум у левого края грудины (III—VI межреберье с характерными аускультативными и графическими особенностями в зависимости от этиологической формы аортальной недостаточности.
Обычно это тихий и продолжительный, постепенно затухающий ранний диастолический шум, на ФКГ — высокочастотный, регистрируется вместе с ослабленным II тоном. На верхушке — протодиастолический «ритм галопа» за счет появления патологического диастолического III «тона наполнения» ЛЖ (см. рис. 16.1). При выраженной аортальной недостаточности диастолический шум может распространяться в область верхушки и основания сердца.

В некоторых случаях диастолический шум становится грубым, пилящим с музыкальным оттенком, что связано с вибрацией перфорированной или оторвавшейся аортальной створки (при травме, септическом эндокардите, миксоматозной дегенерации клапана).
Над проекцией клапана аорты (II межреберье справа) может выслушиваться систолический шум как признак сопутствующего органического или функционального стеноза устья аорты на фоне дилатации ЛЖ и восходящего отдела аорты.
Такое редкое звуковое явление при выраженной аортальной недостаточности, как наличие короткого мезодиастолического или пресисто- лического шума Флинта на верхушке сердца, считается признаком функционального митрального стеноза (В. Ионаш, 1963). Последний формируется под влиянием обратного кровотока из аорты в ЛЖ, который оттесняет переднюю створку митрального клапана и прижимает ее к митральному отверстию, что вызывает его функциональное сужение. Так как однозначного объяснения этому звуковому феномену до сих пор нет, то необходима дифференциальная диагностика с истинным митральным стенозом с помощью ЭхоКГ.

Многочисленные периферические признаки аортальной недостаточности, связанные с резким систолическим переполнением и быстрым диастолическим коллапсом аорты, а также артерий крупного, среднего и мелкого калибров на фоне компенсаторной вазодилатации, являются показателем выраженности порока. Все они хорошо известны практическому врачу, поэтому ограничимся напоминанием лишь тех периферических признаков, которые имеют наибольшее практическое значение.
1.   Усиленная пульсация дуги аорты в яремной ямке и брюшного отдела аорты — в эпигастрии.
2.   Патологическая пульсация сонных артерий («пляска каротид»), особенно в сидячем положении.
3.   Быстрый короткий пульс, с быстрым подъемом и внезапным спадением пульсовой волны (пульс Корригана). Лучше проявляется при пальпации лучевой артерии на поднятой кверху конечности, чем на свисающей вдоль туловища.
4.   Патологическую пульсацию можно проследить вплоть до мелких артериол (псевдокапиллярный пульс Квинке). Она проявляется чередованием гиперемированного и бледного оттенка кожи или слизистой оболочки синхронно с сокращениями сердца. Это можно заметить на лунке ногтя, на слизистой гортани, глазном дне, на губе — при легком надавливании предметным стеклом.
5.   Очень характерно увеличение пульсового АД за счет снижения диастолического давления, которое может снизиться до нуля. Систолическое АД обычно нормальное или умеренно повышено.
Ориентировочно считается: если диастолическое АД менее половины систолического, аортальная недостаточность значительная.
6.   Типичным признаком аортальной недостаточности является значительное повышение систолического АД на нижних конечностях по сравнению с таковым на верхних конечностях. Разница более 60 мм рт. ст. — признак тяжести аортальной недостаточности (симптом Хилла).
7.  Двойной тон Траубе: выслушивается на значительно отдаленных от сердца крупных артериях (плечевых, лучевых, бедренных); обусловлен резким систолическим растяжением и быстрым спадением стенки сосудов.
8.   Двойной шум Дюрозье: систоло-диастолический шум на бедренной артерии, вызванный легким давлением стетоскопа. Методом допплеровского исследования доказано, что двойной шум Дюрозье вызывается током крови от сердца в систолу и в ретроградном направлении — в диастолу и расценивается как показатель тяжести аортальной недостаточности (Н. Шиллер, М.А. Осипов, 1993).
При всей клинической значимости периферических сосудистых симптомов их нельзя считать патогномоничными для недостаточноети клапана аорты. Аналогичные сосудистые проявления могут возникать у практически здоровых лиц при снижении общего сосудистого сопротивления, при лихорадочных состояниях, при гипертиреозе, артерио-венозной аневризме, открытом артериальном протоке и др. Диагностическая значимость периферических симптомов при аортальной недостаточности проверяется всегда наличием ведущего центрального признака —диастолического шума аортальной регургитации.
Наличие и степень напряженности кардиальных механизмов компенсации при аортальной недостаточности выявляются также по данным ЭКГ (нарастающие признаки ГЛЖ, гемодинамическая перегрузка левого предсердия) и рентгенологического исследования (аортальная конфигурация сердца, расширение и усиленная пульсация восходящего отдела аорты).
В настоящее время самым лучшим и надежным методом, подтверждающим первичную диагностику порока и обеспечивающим наблюдение в динамике, является метод ЭхоКГ.
Известны следующие диагностические ЭхоКГ -критерии аортальной недостаточности:
•   дилатация левого желудочка и увеличение систолической экскурсии его стенок (объемная перегрузка);
•   мелкоамплитудное диастолическое дрожание передней створки митрального клапана под влиянием обратного тока крови из аорты;
•   гипертрофия ЛЖ эксцентрического типа;
•   раннее закрытие митрального клапана.
ЭхоКГ-оценка состояния, структуры и функции аортального клапана (двухстворчатость, миксоматозная дегенерация, пролапс, кальциноз, вегетации) и корня аорты (расширение до 4 см и более, расслаивание аневризмы аорты, аневризма синуса Вальсальвы) помогает установить этиологию порока.
Допплер-ЭхоКГ позволяет выявить аортальную регургитацию, а по ширине струи и глубине ее проникновения в ЛЖ определяется степень тяжести порока. Аортальная регургитация считается легкой, если она проникает не более, чем на 1/3 глубины ЛЖ.
Кроме того, при ЭхоКГ можно выявить другие сопутствующие и врожденные пороки сердца, определить ряд гемодинамических показателей, которые позволяют оценить состояние компенсаторной функции ЛЖ. Для компенсированной аортальной недостаточности характерны нормальные или увеличенные показатели УОС, МОС и ФВ; отсутствие роста КДЦ ЛЖ на фоне увеличенного КДО.
Однако по мере прогрессирования порока или в силу длительности его существования наступает постепенное изнашивание сократительного резерва ЛЖ. Одним из факторов, ускоряющих процессы изнашивания, является ишемия миокарда, возникающая в процессе естественной эволюции аортальной недостаточности. Развитию ишемического синдрома способствуют постоянно высокая потребность миокарда в кислороде при дилатации ЛЖ и повышение стеночного систолического напряжения, уменьшение перфузионного давления в аорте, а также увеличение массы ЛЖ.
Поэтому параллельно с ГЛЖ развивается интерстициальный фиброз в миокарде, что снижает диастолическую податливость, нарушает функцию расслабления и тем самым затрудняет диастолическое заполнение левожелудочковой камеры через митральный клапан. Компенсаторное повышение давления в левом предсердии, а затем в легочных венах и капиллярах формирует синдром венозной легочной гипертензии, в основе которой лежит диастолическая дисфункция ЛЖ.
Больные начинают отмечать одышку при физической нагрузке, кардиалгии различной интенсивности, реже — стенокардию (при сифилитическом мезоаортите, сопутствующей ИБС). При этом систолическая функция ЛЖ остается сохраненной (ФВ в норме).
Со временем неизбежно ухудшается и систолическая функция перерастянутого миокарда, когда поступательный УОС, МОС и ФВ снижаются, а КДО и КДЦ в ЛЖ резко повышаются. Это способствует усугублению тяжести легочной гипертензии и увеличению нагрузки сопротивлением на ПЖ.
Чрезмерная дилатация ЛЖ нарушает нормальную функцию «тяги» папиллярных мышц, что ведет к формированию относительной недостаточности митрального клапана, еще больше усугубляющей застойные явления в легких (стадия «митрализации» порока).
Клинически усиливается одышка, появляются приступы сердечной астмы или альвеолярный отек легких, нередко с летальным исходом.
В ответ на снижение сердечного выброса развивается защитная периферическая вазоконстрикция, которая, увеличивая постнагрузку на ЛЖ, усиливает его систолическую дисфункцию.
Важно помнить, что периферическая вазоконстрикция, вместо компенсаторной вазодилатации, повышение диастолического давления в аорте и снижение УОС нивелируют периферические клинические признаки аортальной недостаточности. Дополнительные диагностические трудности возникают при появлении систолического шума на верхушке при вторичной митральной недостаточности, с акцентом II тона над легочной артерией.
Быстро прогрессирующая и тяжелая легочная гипертензия ведет к аварийной изометрической гиперфункции и дилатации ПЖ с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. Приток крови к сердцу уменьшается и еще больше снижается УОС и МОС.
Таким образом, порочный круг гемодинамических нарушений замыкается, консервативная терапия становится неэффективной. Продолжительность жизни больных с момента появления лево- и правожелудочковой недостаточности — не более 2—3 лет. Поэтому больным с тяжелой аортальной недостаточностью показано хирургическое лечение до появления клинических симптомов левожелудочковой недостаточности.
В итоге можно сказать, что естественное течение хронической аортальной недостаточности, как и аортального стеноза, характеризуется наличием довольно длительного периода компенсации (латентное течение) с последующей быстро прогрессирующей и тяжело протекающей декомпенсацией порока. Поэтому с практической точки зрения целесообразно классифицировать многолетнее течение аортальной недостаточности по стадиям выраженности клинических и гемодинамических нарушений.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения