16_2_1_ Аортальный стеноз

Оглавление

Как изолированная форма поражения аортального клапана аортальный стеноз давно вышел из разряда редких пороков. За рубежом это самый операбельный порок сердца и является причиной протезирование аортального клапана у взрослых — в 50% случаев, а в возрасте 65—8С лет — более чем в 90% случаев (Дж. Гольдштейн, 1996).

Этиология. В настоящее время основными этиологическими факторами аортального стеноза признаются:
•   врожденная аномалия аортального клапана;
•   перенесенный ревматизм или септический эндокардит;
•   идиопатический дегенеративный кальциноз створок аортального клапана.
Врожденный клапанный стеноз устья аорты — часто следствие аномального состояния створок аортального клапана: одно-, двух- и четырехстворчатость. Самая частая аномалия —двухстворчатый аортальный клапан (его имеют около 2% людей), с обструкцией или без нее, если створки не спаяны. В любом случае под влиянием травмирующего воздействия интенсивного тока изгнания на неполноценные створки клапана с последующим их фиброзом и кальцинозом уже к 30-35 годам успевает сформироваться гемодинамически значимый аортальный стеноз.
Реже врожденный аортальный стеноз может быть под- и надклапанным в виде фиброзной диафрагмы.
Роль перенесенного ревматического или септического эндокардита (вальвулита) в формировании аортального порока никем не оспаривается. Однако следует подчеркнуть, что в таких случаях более характерно сочетание стеноза и недостаточности аортального клапана или сочетанное поражение с другими клапанами сердца, в частности с митральным.
Большой теоретический и практический интерес у клиницистов сейчас вызывает проблема идиопатического кальцинированного аортального стеноза. Как болезнь пожилого и старческого возраста, порок был подробно изучен и описан 28-летним немецким патоморфологом И. Менкебергом столетие назад (1904). Массивную петрификацию аортального клапана у пожилых автор рассматривал как следствие возрастного изнашивания и сенильной дегенерации в клапанных структурах. Эта точка зрения была и остается ведущей за рубежом.
Об отсутствии полной ясности в этом вопросе в нашей стране свидетельствует разнообразие терминов, предложенных в разное время для отражения этой патологии. Наиболее популярен у практических врачей старый термин «атеросклеротический аортальный стеноз» (А.В. Вальтер, 1948).
«Пороком Менкеберга» называли позднюю эволютивную стадию ревматического аортального стеноза с кальцинозом клапана (Б.П. Соколов, 1963). Термин, предложенный М.С. Кушаковским (1991) — «дегенеративный (невоспалительный) кальцинированный стеноз устья аорты» у лиц старше 60 лет, по сути свидетельствует о запоздалом признании гипотезы Менкеберга.
Причина кальциноза аортального клапана до сих пор не известна. Вместе с тем, проведенные у нас и за рубежом исследования показали, что морфологические изменения в аортальном клапане при «пороке Менкеберга» не имеют ничего общего с атеросклерозом. Процесс носит локальный характер, независимо от атеросклеротических изменений в аорте, клапан пропитывается не липоидами, а липидами. Старческий липоидоз створок развивается экстрацеллюлярно, отсутствуют кристаллы хо лестерина и закономерная для атеросклероза стадия фиброза («фиброз ной бляшки»), а сразу начинается петрификация липоматозных очагов.
Как считают современные морфологи, возрастное накопление кальция в аортальном клапане сходно с процессом остеогенеза. В удаленны) при протезировании аортальных клапанах обнаруживаются элементы костной метаплазии, признаки костных трабекул, а также структуры функционирующего костного мозга (М. Feldman et al., 1993; S. Arumugam e al., 1995; A. Gonzales, 1997).
Таким образом, накопленные факты свидетельствуют о несостоя тельности бытующего у нас термина «атеросклеротический аортальный стеноз» относительно этой категории больных.
Патогенез кальциноза аортального клапана сейчас интенсивно изу чается у нас и за рубежом. При этом выявлен ряд системных нарушений при нормальном содержании кальция и фосфора в сыворотке крови у больных с кальцинированным аортальным стенозом выявлен существенный дисбаланс гормонов, прямо или косвенно влияющих на фосфорно-кальциевый обмен — снижение уровня паратгормона и, наоборот, повышение активности кальцитонина, метаболитов кальциферола и щелочной фосфатазы (Б.П. Мищенко, 1996). Последней придается самостоятельное патогенетическое значение, так как щелочная фосфатаза является мощным регулятором кристаллизации гидроксиапатита (кальция).
Изучение эволюции клапанных изменений при формировании порока Менкеберга выявило клеточную инфильтрацию, медиаторную Т-лимфоцитарную активность, что серьезно противоречит понятию «дегенеративный» (невоспалительный) порок.
Так как проблема находится еще на стадии изучения, рекомендуется пользоваться термином «сенильный аортальный стеноз» и под ним подразумевать «результат генетически детерминированного аутоиммунного воспалительного процесса в створках аортального клапана, приводящего, как правило, после 60 лет к патологическому фиброзированию и эктопической оссификации в них, при которых уплотнение и кальциевое (гидроксиапатитовое) утяжеление створок приводит к возникновению обструкции выносящего тракта без первичного формирования комиссуральных сращений» (И.В. Егоров, 2001).
Следует подчеркнуть, что отсутствие комиссуральных сращенш является главным отличительным признаком первично кальцинированного аортального стеноза от ревматического со вторичным кальцинозо» клапана. Это доказано данными патоморфологического и ЭхоКГ иссле дования (М.С. Кушаковский и соавт., 1991).
При атеросклеротическом поражении и дилатации восходящего от дела аорты может развиваться относительный аортальный стеноз npi неизмененном или мало измененном аортальном клапане, который обычно не достигает высокой гемодинамической значимости.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения