16_1_2_1_ Патофизиология при митральной недостаточности


Оглавление

Патофизиология гемодинамических нарушений при митральной недостаточности и их клиническое толкование
При всем многообразии этиологических форм митральной недостаточности их объединяет наличие общего интракардиального гемодина- мического синдрома обратного тока крови (митральной регургитации) из ЛЖ в ЛП во время систолы желудочков.
Рассмотрим патофизиологические особенности гемодинамических нарушений на примере хронической формы митральной недостаточности ревматического генеза.
Поскольку давление в левом предсердии меньше, чем в аорте, то в систолу ЛЖ создаются благоприятные условия для митральной регургитации, объем которой зависит от величины дефекта в митральном клапане.
Появление дополнительного объема крови в левом предсердии при митральной недостаточности вызывает постоянную объемную перегрузку левых полостей в диастолу, то есть увеличивает преднагрузку. В ответ развивается адаптационная дилатация и гиперфункция левого предсердия и ЛЖ изотонического типа. При этом мобилизация сократительной функции сердца происходит за счет физиологического механизма Франка-Старлинга, что способствует развитию весьма умеренной гипертрофии левого предсердия и ЛЖ эксцентрического типа с медленным темпом изнашивания (Ф.З. Меерсон, 1968).
При митральной недостаточности увеличивается КДО в левом предсердии, однако в условиях медленной тоногенной дилатации КДД в нем остается нормальным или возрастает незначительно. Обладая уникальной растяжимостью, левое предсердие, как амортизатор, предохраняет малый круг кровообращения от прямого передаточного повышения давления в легочных венах и капиллярах.
Увеличение КДО в ЛЖ при хорошей диастолической податливости камеры не сопровождается ростом КДД и тем самым способствует сохранению и даже приросту ударного выброса ЛЖ. При сохраненной сократительной функции ЛЖ митральная регургитация начинается рано, сразу после сокращения миокарда, и опережает открытие аортального клапана. Раннее уменьшение общего ударного объема ЛЖ облегчает изгнание крови и увеличивает полноту систолического опорожнения ЛЖ. Уменьшение конечного систолического объема (КСО) является одним из ранних механизмов компенсации нарушений гемодинамики при митральной недостаточности.
Таким образом, адекватное увеличение УОС и МОС, уменьшение КСО и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики и свидетельствуют о высоком коэффициенте полезности компенсаторных механизмов при таком пороке. Больные длительное время находятся в нормальном состоянии, сохраняют трудоспособность и в лечении не нуждаются.
Указанные нарушения внутрисердечной гемодинамики обуславливают всю известную клиническую картину: усиленный верхушечный толчок, смещенный влево, при выслушивании и на ФКГ — ослабленный I тон и четкий, убывающий систолический шум на верхушке с иррадиацией в подмышечную область, III тон раннего диастолического наполнения ЛЖ повышенным объемом, без тахикардии (см. рис. 16.1). Интенсивность и продолжительность систолического шума зависит от степени выраженности митральной недостаточности. При минимально выраженном дефекте митрального клапана единственным клиническим признаком порока является неинтенсивный и короткий систолический шум на верхушке без признаков увеличения объема левых полостей. Окончательная верификация диагноза всегда возможна с помощью метода ЭхоКГ.
Известны следующие ЭхоКГ-критерии митральной недостаточности:
—   повышение интенсивности изображения митральных створок;
—   отсутствие полного смыкания митральных створок в систолу;
—   дилатация и гиперкинетический тип деятельности ЛЖ;
—   дилатация левого предсердия.
Указанные критерии имеют диагностическое значение только тогда, когда при допплер-ЭхоКГ обнаруживается наличие систолического турбулентного потока в полости левого предсердия — как признака митральной регургитации. По ширине потока регургитации и глубине проникновения в полость левого предсердия определяют степень тяжести митральной недостаточности. Если регургитационная струя проникает в левое предсердие менее чем на 2 см, то есть определяется только над клапаном, это показатель легкой степени порока.
В случаях, когда поток регургитации проникает в полость левого предсердия больше, чем на половину его длины, и достигает его задней стенки, заходит в ушко левого предсердия или в легочные вены, это указывает на тяжелую форму митральной недостаточности (Н. Шиллер, М.А. Осипов, 1993). Последняя чаще бывает неревматической этиологии и характеризуется изначально повышением КДЦ в левом предсердии с развитием легочной гипертензии. Хотя по степени тяжести она уступает легочной гипертензии при митральном стенозе, у больных появляется одышка при физической нагрузке, приступы сердечной астмы в ночное время, без кровохаркания.
Так как объем митральной регургитации преобладает над эффективным УО, резко снижается МОС, появляется тахикардия и у 60% больных — мерцательная аритмия на фоне выраженной дилатации левого предсердия. У некоторых больных возникает охриплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва увеличенным левым предсердием (симптом Ортнера). Над всей предсердечной областью выслушивается интенсивный систолический шум, эпицентр которого смещается к основанию сердца, выраженный акцент II тона на легочной артерии.
В процессы компенсации при тяжелой митральной недостаточности рано вовлекается и начинает доминировать ПЖ Испытывая нагрузку сопротивлением со стороны малого круга кровообращения, ПЖ гипертрофируется, но быстро изнашивается и дилатируется. Возрастающие КДО и КДЦ в правом желудочке нарушают венозный приток к сердцу, у больных развивается клиника тяжелой правожелудочковой недостаточности и сердце приобретает огромные размеры («бычье сердце»).
Несмотря на уменьшение притока крови к левому предсердию, у больных сохраняются приступы сердечной астмы, обусловленные систолической дисфункцией дилатированного ЛЖ.
По мнению физиологов, систолическая дисфункция левых камер при митральной недостаточности развивается задолго до того, как полностью исчерпается функциональный резерв сердечной мышцы (Ф.З. Меер- сон, 1968). Она возникает вследствие нарушения герметизации полостей сердца, при которой мобилизация даже сохраненного сократительного резерва миокарда становится невозможной!
Поэтому больным с тяжелой митральной недостаточностью абсолютно показано хирургическое лечение, желательно до развития тотальной сердечной недостаточности.
Следует помнить, что на тяжесть хронической митральной недостаточности оказывают влияние не только этиологические, но и гемодинамические факторы. Так, прогрессированию порока способствует сама по себе митральная недостаточность — митральная недостаточность порождает митральную недостаточность. При смещении задней стенки дилатированного левого предсердия кзади и книзу натягивается задняя створка митрального клапана и становится функционально короткой, что усугубляет уже существующую дисфункцию митрального клапана.
Далее, так как объем эффективного (поступательного) и обратного тока крови при митральной недостаточности зависит от соотношениясопротивления на аортальном и митральном клапанах, то при всяком увеличении сопротивления на аорте (АГ, аортальный стеноз) увеличивается обратный ток крови на митральном клапане. Резко возрастает гемодинамическая перегрузка левого предсердия, что может привести к быстрому прогрессированию гемодинамических нарушений, даже с плохим исходом. Это необходимо учитывать при лечении больных с сочетанной сердечно-сосудистой патологией.
Гемодинамические нарушения при «чистой» или преобладающей митральной недостаточности коренным образом отличаются от таковых при митральном стенозе. Поэтому для этого порока не столь характерна «стадийность» течения: напротив, клиника и гемодинамика при митральной недостаточности изначально находится в прямой зависимости от степени выраженности порока. Однако традиционно, по аналогии с митральным стенозом, выделяют 5 клинических стадий эволюции митральной недостаточности (табл. 16.2). Классификация принята VI конгрессом кардиологов Украины (Киев, 2000) и дополнена эхокардиографическими критериями. Приводим ее в сокращенном варианте.

 

Таблица 16.2
Стадии митральной недостаточности

Стадия

Название и характеристика

I

Компенсация. Минимальная степень выраженности порока с систоличе

стадия

ским шумом на верхушке. При ЭхоКГ — незначительное увеличение левого предсердия, регургитация на митральном клапане (+). Хирургическое лечение не показано

II

Субкомпенсация. Наблюдается при более выраженной митральной

стадия

недостаточности. При ЭхоКГ — дилатация левых полостей, регургитация на митральном клапане (2+). Выражена вся клиническая симптоматика порока без симптома легочной гипертензии. Больные трудоспособны с ограничением тяжелых физических нагрузок. Хирургическое лечение не показано

III

Правожелудочковая недостаточность (впервые проявившаяся).

стадия

Клиника тяжелой митральной недостаточности с синдромом легочной гипертензии. При ЭхоКГ — большая дилатация левых полостей. Максимально выраженная регургитация на митральном клапане (больше 3+). Хирургическое лечение абсолютно показано

IV

Дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая

стадия

недостаточность, наклонность к приступам сердечной астмы, мерцательная аритмия. Умеренное нарушение функций печени и почек. Хирургическое лечение показано с большим риском

V

Терминальная. Соответствует III клинической стадии сердечной не

стадия

достаточности (по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко). Хирургическое лечение противопоказано

Таким образом, прогноз при хронической форме недостаточности митрального клапана зависит от степени выраженности порока и связанных с этим гемодинамических нарушений. Естественное течение митральной недостаточности, по сравнению с митральным стенозом, более благоприятное. Даже при мерцательной аритмии тромбоэмболические осложнения наблюдаются реже, чем при митральном стенозе (постоянный поток регургитации в левое предсердие не способствует внутрипредсердному тромбообразованию). Однако митральная недостаточность чаще, чем митральный стеноз, осложняется инфекционным эндокардитом.
Особенности клиники и гемодинамических нарушений при острой недостаточности митрального клапана
Это патология митрального комплекса, как правило, неревматического генеза. Сравнительно частой причиной возникновения острой митральной недостаточности является разрыв сухожильных хорд — травматический или спонтанный, на фоне текущего бактериального эндокардита, миксоматозной дегенерации митрального клапана, часто с пролабированием створок (около 12%). Редко острая митральная регургитация возникает при разрыве папиллярной мышцы, чаще задней, на фоне острого трансмурального инфаркта миокарда (0,1% случаев острого ИМ).
В отличие от хронической формы, острая митральная недостаточность не вызывает адекватной компенсаторной дилатации ЛП и ЛЖ. Острое и значительное повышение давления в левом предсердии, легочных венах и легочных капиллярах приводит к развитию отека легких, нередко смертельного. Повышение КДЦ в ЛЖ может вызвать острую дисфункцию ЛЖ, тогда отек легких сопровождается тяжелой артериальной гипотензией, особенно на фоне острого инфаркта миокарда. Полный разрыв папиллярной мышцы ЛЖ практически несовместим с жизнью.
Клиническая картина острой митральной недостаточности также отличается от клиники хронической митральной регургитации. У больных отмечается недавнее появление систолического шума и застойной сердечной недостаточности, сохраняется синусовый ритм и небольшие размеры сердца на фоне выраженного застоя в легких при рентгенологическом исследовании. Систолический шум имеет разную интенсивность и локализацию. При поражении передней створки выслушивается мягкий голосистолический шум с последующим нарастанием интенсивности. Проведение систолического шума зависит от направления струи регургитации при разрыве хорд передней либо задней створки митрального клапана. При поражении задней створки она пролабирует в левое предсердие и направляет ток регургитации в сторону корня аорты, вызывает ее вибрацию. В этом случае мягкий систолический шум выслушивается в проекции аорты. Закономерно на ФКГ регистрируется III и IV тон. Последний является показателем острой гемодинамической перегрузки левого предсердия.
При ЭхоКГ — «молотящая створка» при разрыве хорды или папиллярной мышцы и весьма умеренная дилатация ЛЖ и левого предсердия ФВ может быть нормальной, выявляются вегетации при инфекционном эндокардите или признаки ИМ. Допплеровское исследование определяет глубину проникновения и ширину струи митральной регургитации, характеризующих степень выраженности недостаточности.
Тяжелая острая митральная недостаточность, если больной не погибает, требует хирургического лечения.

Оглавление

Спонсоры сайта

Реклама

Карта сайта: