16_1_1_ Митральный стеноз

Оглавление

Порок формируется в молодом возрасте, чаще у женщин (до 80%). Мнение о чрезвычайной редкости «чистого» митрального стеноза пересмотрено с тех пор, когда стали возможными оперативные вмешательства на сердце. В настоящее время больше половины больных (62,4%) кардиохирургических стационаров составляют больные с «чистым» или преобладающим митральным стенозом (Н.М. Амосов, А.Я. Бендет, 1990).

Этиология. Митральный стеноз почти всегда является следствием перенесенного ревматизма, в том числе и латентных форм его течения. Чаще всего в процесс вовлекаются створки митрального клапана и фиброзное кольцо. Перенесенный ревматический вальвулит с последующим фиброзом приводит к деформации, уплотнению и сращению створок вдоль комиссур, что вызывает сужение митрального устья. На уровне ригидного фиброзного кольца образуется своеобразная диафрагма с овальным или щелевидным отверстием различной величины. Такой тип стеноза известен под образным названием — тип «пуговичной петли».
Реже в процесс вовлекаются подклапанные структуры — сухожильные хорды и папиллярные мышцы, с их укорочением, утолщением. Клапан приобретает трубчатую форму с суженным отверстием по типу «рыбьего рта». У части больных обнаруживаются оба механизма стенозирования.
Редкой причиной митрального стеноза может быть хронический вальвулит, сопровождающий некоторые системные заболевания (СКВ, амилоидоз, карциноидный синдром).
Случаи так называемого обструктивного стеноза при опухолях левого предсердия (миксома) или шаровидном тромбе стали выявляться благодаря ультразвуковому методу исследования.
Морфологическая и гемодинамическая эволюция митрального стеноза после первой ревматической атаки, как правило, длительная — от 5    до 20 лет и характеризуется неуклонным прогрессированием порока. Роль ревматического фактора в формировании митрального стеноза (как и других анатомических форм пороков) несомненна в течение первых 20 лет жизни больного, на которые приходится пик первичной заболеваемости ревматической лихорадкой и ее рецидивов. На последующих этапах эволюции порока ведущее значение приобретают вторичные гемодинамические факторы.
Следовательно, чтобы остановить или хотя бы замедлить прогрессирование порока, после того как «отзвучит» этиологический фактор, необходимо корригировать кардиогемодинамику. Вопрос только в том — когда и каким методом надо воспользоваться?

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения
Creampie