_13_3_ Сухой или фибринозный перикардит

Оглавление

Острый сухой перикардит — наиболее частая форма воспаления сердечной сорочки. Следует отметить, что фибрин — это одна из фракций экссудата, поэтому фибринозный перикардит формально тоже — экссудативный, но по клиническому проявлению и течению сухой перикардит отличается от выпотного и рассматривается отдельно.
Сухой перикардит может быть ограниченным и распространенным. Примером ограниченного перикардита является перикардит при инфаркте миокарда — эпистенокардитический. При распространенном перикардите на большом протяжении воспаления сердечной сорочки происходит выпадение фибрина. Постепенно слой фибрина утолщается, фибринозные массы плотно срастаются с подлежащей тканью. Серозная оболочка пропитывается фибрином на различную глубину, сокращение сердца приводит к складчатому отложению фибрина. Поверхность сердца выглядит неровной. Между эпикардом и наружным листком перикарда протягиваются тяжи фибрина. Наибольшее количество фибрина накапливается по ходу атриовентрикулярной борозды. В воспалительный процесс могут вовлекаться и субэпикардиальные слои миокарда.
При патологоанатомическом исследовании тяжи фибрина обрываются и придают сердцу лохматый вид — «волосатое сердце» (сог villosum).
Клиника острого перикардита чаще начинается общими неспецифическими проявлениями, такими как: недомогание, слабость, повышенная утомляемость, снижение или отсутствие аппетита, потливость, небольшое повышение температуры, познабливание. Важнейшими клиническими признаками сухого перикардита являются болевой синдром, шум трения перикарда, изменения на ЭКГ. Воспалительный процесс в перикарде приводит нередко к выраженной загрудинной боли. Ведущая роль в возникновении боли при перикардите принадлежит нервным рецепторам сердечной сорочки. Боль может быть связана с вовлечением в воспалительный процесс соседних нервных стволов, плевры. Боли по характеру могут быть разнообразные: ноющие, колющие, жгучие, режущие, царапающие. По интенсивности боли могут варьировать от слабых, еле ощутимых, до сильных, напоминающих ангинозные и инфарктоподобные. Локализация болей определяется зоной воспалительного очага в перикарде, чаще отмечаются за грудиной с иррадиацией в шею, спину, левое плечо, могут ощущаться в животе, симулируя острую хирургическую патологию. При раздражении диафрагмальных нервов могут появиться икота, тошнота и даже рвота. Боли часто усиливаются при резких движениях, при глубоком вдохе, в положении на левом боку, на спине, при надавливании на грудную клетку фонендоскопом. Из-за болезненного вдоха больные часто стараются дышать поверхностно и отмечают недостаток воздуха. Облегчается боль в положении сидя, при наклоне вперед, лежа на правом боку с подтянутыми к грудной клетке коленями, или в позе «глубокого поклона», когда больной становится на колени, упираясь головой в подушку (поза Брейтмана). При этом уменьшается соприкосновение между париетальным и висцеральным листками перикарда, ослабевает трение между ними, и уменьшаются боли при сокращении сердца.
Иногда при выраженных болях за грудиной, сопровождающихся беспокойством больного, их необходимо дифферецировать со стенокардией. При этом нужно помнить, что при перикардитах начало болевого синдрома более постепенное, отличается однообразием и постоянством, что не характерно для стенокардии, отмечается отчетливая зависимость от движений, вдоха, боли не снимаются нитратами, валидолом, несколько ослабевают после приема анальгетиков.
При бурно начинающемся сухом перикардите с интенсивным болевым синдромом, требующем введения наркотиков, коллапсом, нарушением ритма сердечной деятельности необходимо дифференцировать с инфарктом миокарда. Появление шума трения перикарда на 2-3 сутки после начала болей, изменения на ЭКГ, признаки воспалительного процесса — повышение температуры, изменения в анализах крови и т.д. затрудняют дифференциальную диагностику острого перикардита и инфаркта миокарда. Правильный диагноз устанавливается в ходе динамического наблюдения за больным, при оценке динамики ЭКГ, активности кар- диоспецифических ферментов крови.
Наиболее важным объективным признаком, можно сказать, патогномоничным признаком перикардита является шум трения перикарда.
А.А.Герке указывает, что шум трения перикарда обнаруживается у 70% больных острым перикардитом. Шум трения перикарда может выслушиваться в различных отделах прекардиальной области в зависимости от локализации воспалительного процесса. Наиболее часто он определяется в зоне абсолютной сердечной тупости, усиливаясь при наклоне туловища вперед, при запрокидывании головы назад, при надавливании фонендоскопом на грудную клетку. Шум трения перикарда всегда синхронен сердечным сокращениям, носит характер царапанья неровных поверхностей, напоминает хруст снега. Для возникновения шума трения перикарда необходимо два условия: нарушение нормального состояния серозной поверхности листков перикарда, сохранение взаимной подвижности и соприкосновения листков перикарда. Поэтому в случаях разделения листков перикарда выпотом или при спаечном процессе с нарушением взаимной подвижности листков перикарда шум трения перикарда исчезает.
Шум трения перикарда имеет 3 фазы: пресистолическую, систолическую и диастолическую или пресистоло-, систоло-диастолический шум Traube. Трехфазный шум свидетельствует о распространении воспалительного процесса на область предсердий и может ощущаться при пальпации прекардиальной области, напоминая «кошачье мурлыканье» при митральном стенозе. Шум трения перикарда может иметь только две фазы — систолическую и диастолическую или одну систолическую.
Необходимо отметить следующие особенности перикардиального шума:
1.   Плохая проводимость шума трения перикарда. Очень удачно выражение «он умирает там же, где возникает». Достаточно несколько сместить фонендоскоп и шум исчезает. Этот признак можно использовать при дифференциальной диагностике с гемодинамическим клапанным шумом, который проводится в направлении тока крови.
2.  Изменчивость перикардиального шума во времени. Например, при инфаркте миокарда он может выслушиваться всего несколько часов.
Если воспалительный процесс распространяется на прилежащую к сердцу плевру, может возникнуть ограниченный по протяженности шум трения плевры, называемый «плевроперикардиальным».

В диагностике острого сухого перикардита большое значение имеет электрокардиография. Электрокардиографические изменения связан в основном с сопутствующим поверхностным воспалительным процессом в миокарде — субэпикардиальным ограниченным миокардитом, который обусловливает появление токов повреждения. На ЭКГ наиболее постоянным изменением является подъем сегмента S-Т. Характерным особенностями подъема сегмента S-Т являются конкордантный подъем выпуклостью книзу в стандартных и грудных отведениях с переходом в высокий положительный зубец Т без существенных изменений комплекса QRS. Положительный зубец Т через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным, сегмент S-Т возвращается к изолинии. Golzmann описал 4 стадии изменения ЭКГ при остром перикардите: 1 — подъем сегмента S-Т над изолинией, что связано с понижением способности к электрическому возбуждению в субэпикардиальных слоях миокарда; 2 — подъем сегмента S-Т нивелируется, зубец Т снижается, чт свидетельствует о нормализации электрического возбуждения в заинтересованных зонах; 3 — зубец Т в отведениях, где наблюдался подъе сегмента S-Т, становится отрицательным, что связано с нарушением процесса выхода из состояния возбуждения того отдела сердечной мышць 4 — восстановление нормальной электрокардиограммы.
При дифференциальной диагностике перикардита и острого инфа] кта миокарда необходимо иметь в виду следующие особенности ЭК1 изменений: 1) при перикардите отсутствуют изменения комплекса QRS
2)изменения периода реполяризации при перикардите носят чаще всего конкордантный характер; 3) переход зубца Т в отрицательный при перикардите бывает только после возвращения сегмента S—Т к изолинии, в то время как у больных инфарктом миокарда зубец Т инвертируется еще при сохранении подъема S-T.
Лабораторные данные мало характерны для диагностики сухого перикардита, они определяются основным заболеванием. Могут отмечался неспецифические воспалительные сдвиги (ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В сыворотке крови возможн повышение содержания ферментов — трансаминаз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы и ее изофермента, как проявление поверхностного миокардита.
Рентгенологически особые изменения при остром сухом перикардите не выявляются, иногда обнаруживают небольшое увелич» ние сердца.
Эхокардиограмма может выявить утолщения листков перикарда.

Течение острого сухого перикардита в основном доброкачестве! ное, прогноз у большинства больных благоприятный. Возможно полис выздоровление без лечения, в некоторых случаях наблюдаются рецид! вы заболевания, обусловленные аутоиммунными механизмами. Bocni лительный процесс в сердечной сорочке может прогрессировать с разв! тием экссудативного перикардита.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения