12_7_ Лечение миокардита


Оглавление

Несмотря на усовершенствование диагностических методов по определению этиологии миокардита, по пониманию механизмов, ведущих к повреждению кардиомиоцитов, стандартизованного подхода в лечении миокардита еще не разработано. По данным литературы (Б.Г. Дорошенко, П.С. Назар, 1998), при лечении миокардита используется до 10 групп лекарственных средств.
В настоящее время в лечении миокардита можно выделить следующие направления:
—   этиологическое;
—   патогенетическое;
—   симптоматическое лечение осложнений.
Подобное деление носит дидактический характер, так как все лечебные мероприятия используются по показаниям одновременно и направлены на восстановление, сохранение и усиление сократительной способности миокарда. Лечению в стационаре подлежат больные со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания.
Этиотропная терапия является наиболее эффективной в том случае, если выделен возбудитель и установлена его чувствительность к антибиотику. Безадресного назначения антибиотиков не должно быть. По мнению В.Г. Бочаришвили (1988), если антибиотик не показан, то он противопоказан, так как индифферентных антибиотиков нет и быть не может. Учитывая сказанное, в случае дифтерийного миокардита используется пенициллин, эритромицин; mycoplasma pneuomoniea уступает азитромицину, олеандомицину, при сальмонеллезном миокардите показан цефтриаксон; при заражении грибами — амфотерицин.
Затруднительно применение этиотропной терапии при вирусных миокардитах. Известно более 20 кардиотропных вирусов, а противовирусные препараты используются лишь при гриппозном типа А миокардите (ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки, эффект от которого может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания), цитомегаловирусном миокардите (ганцикловир внутривенно капельно 2 раза в сутки из расчета 5мг/кг), при идентификации вируса простого герпеса, ветряной оспы показан ацикловир 5—10 мг/кг внутривенно каждые 8 часов. По отношению к вирусу эпидемического паротита, кори, краснухи, которые также кардиотропны, с целью первичной профилактики целесообразно проводить иммунизацию.
Из патогенетических, лечебных мероприятий следует остановится на соблюдении режима, а именно ограничении физической активности. Известно, что физическая нагрузка усугубляет активацию цитотоксических лимфоцитов и отложение антикардиальных антител в миокарде, что способствует его воспалительному повреждению и сопровождается повышением летальности. У больных легкой формой миокардита ограничение физической активности составляет примерно 10-14 дней. Критерием расширения объема физических нагрузок является нормализация или стабилизация ЭКГ-изменений, что в общей сложности укладывается в один месяц. Затем больного переводят на амбулаторный режим с контролем ЭКГ-кривой один раз в 2-3 месяца с проведением ортостатической пробы. Появление при проведении пробы патологических изменений сегмента S-Т и зубца Т в тех же отведениях, что были и в остром периоде заболевания, служат основанием для дальнейшего ограничения физической активности, поскольку свидетельствуют об отсутствии морфологического выздоровления.
При среднетяжелой форме миокардита ограничение физической активности составляет 6-8 недель с последующим постепенным 4-недельным переходом к активному состоянию. Критерием расширения физической активности является нормализация размеров сердца.
Лечение тяжелой формы миокардита следует проводить в условиях палаты интенсивной терапии. Строгое ограничение физической активности рекомендуется до тех пор, пока имеются признаки сердечной недостаточности. Все лечебные мероприятия направлены на борьбу с кар- диогенным шоком, поддержание стабильной гемодинамики и устранение жизнеопасных аритмий. По мнению Т. Oda и соавт. (1980), на фоне современных методов интенсивной терапии целесообразно использование в течение 1-3 месяцев коэнзима Q10 (убихинона), который воздействует на митохондриальную систему и тормозит образование пероксидазы. (0,03 г — 2 капсулы 3 раза в день).
К патогенетической терапии относится и назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Обоснованием применения НПВП являются следующие сведения об их механизме действия: НПВП тормозят синтез, высвобождение и действие медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина, простагландинов и т. д.); уменьшают образование АТФ в очаге воспаления и проницаемость клеточных мембран, стабилизируют мембраны лизосом, предохраняют белки тканей от денатурации; тормозят агрегацию тромбоцитов, освобождение протеаз и фосфодиэстеразную активность; в некоторой степени затормаживают пролиферативные процессы и образование коллагена; обладают антикомплементарным и иммуносупрессивным действием. Из НПВП чаще всего используется индометацин (производное индолуксусной кислоты) и диклофенак натрия, ортофен, вольтарен (производное фенилуксусной кислоты). Применение НПВП не показано при легкой форме миокардита, а при миокардите средней тяжести или тяжелом их назначают спустя 10-14 дней от начала заболевания, так как в острой фазе НПВП угнетают синтез макроэргов и тем самым усугубляют дистрофические изменения в миокарде, что способствует прогрессированию сердечной недостаточности. Кроме этого, при миокардитах вирусной этиологии НПВП уменьшают выработку эндогенного интерферона, что ведет к хронизации процесса, и увеличивают репликацию вирусов. Длительность применения НПВП составляет в среднем 4-6 недель. Из побочных явлений чаще всего встречаются изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и системы крови.
При отсутствии эффекта от НПВП при среднетяжелом и тяжелом течении миокардита используются глюкокортикостероиды (чаще всего преднизолон). Полагают, что уменьшая экссудативные проявления в миокарде, ГКС улучшают сократительную способность непораженного миокарда и тем самым увеличивают сердечный выброс. В случае миокардита средней тяжести назначают 20-30 мг преднизолона в сутки, а при тяжелом варианте течения доза ГКС может быть увеличена до 40 мг. Продолжительность лечения ГКС зависит от стойкости клинических проявлений и в среднем составляет 3-5 недель. Так же, как и НПВП, ГКС назначаются спустя 10-14 дней от начала острой фазы, поскольку ГКС угнетают синтез эндогенного интерферона; обладают выраженным катаболическим действием, что может усугблять сердечную недостаточность; способствуют увеличению репликации вирусов.
В плане воздействия на аутоиммунные механизмы воспаления предлагается использовать производные аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил). Однако убедительных доказательств их эффективности при лечении миокардитов нет. Также весьма неоднозначны рекомендации по назначению цитостатических иммуносупрессоров (циклофосфан, азатиоприн). Некоторые авторы рассматривают их как препараты резерва у больных с миоперикардитами (В.З. Нетяженко, 2001), другие (Е.Н. Амосова, 2002; В.Н. Коваленко и соавт. 2001) считают нецелесообразным назначение при миокардите иммуносупрессантов.
Симптоматическая терапия проводится при наличии таких осложнений, как сердечная недостаточность, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии.
Лечение застойной сердечной недостаточности состоит в ограничении поваренной соли и жидкости, дифференцированном назначении сердечных гликозидов, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов.
Сердечные гликозиды при миокардите показаны в случае наличия аритмии (мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия и т. д.) и назначаются по мере угасания остроты процесса в оптимальной дозе
0,25 мг дигоксина. Об эффективности дигиталисной терапии судят по частоте сердечных сокращений не только в покое, но и при нагрузке (в последнем случае частота сердечных сокращений не должна превышать 120 уд/мин); показателям ЭКГ-кривой: PQ не более 0,26 с, уменьшение амплитуды зубца Т, смещение сегмента S-Т по типу феномена «провисшей нити», укорочение интервала Q-Т. Сердечные гликозиды сочетаются с калийсберегающими диуретиками в связи с тем, что прием гликозидов ведет к уменьшению калия в кардиомиоците (развивается гипока- лигистия), а нарушение электролитного баланса — один из факторов, ведущих к аритмии. Целесообразно сочетание сердечных гликозидов с периферическими вазодилататорами, уменьшающими преднагрузку (нитраты), так как на их фоне можно добиться адекватной дигитализации при отсутствии токсического эффекта.
При синусовом ритме или брадикардии для лечения сердечной недостаточности показано назначение ИАПФ. Особенно эффективны ИАПФ при высокоренинной сердечной недостаточности, о которой свидетельствует низкое пульсовое давление (20 мм рт. ст. и ниже); бледносинюшные и холодные конечности; высокое центральное венозное давление (наличие набухших шейных вен в положении стоя); гипонатриемия (ниже 135мэкв/л). ИАПФ используются в сочетании с гипотиазидом, петлевыми диуретиками, так как им свойственен калийсберегающий эффект в связи с их блокирующим действием на синтез альдостерона и антидиуретический гормон.
В настоящее время в лечении сердечной недостаточности нашли применение блокаторы p-адренергических рецепторов. Обоснованием их использования является воздействие на одно из важнейших патогенетичесих звеньев сердечной недостаточности — нейрогуморальное. В результате применения p-блокаторов уменьшается частота сердечных сокращений, гипоксия миокарда, гибель кардиомиоцитов; размеры левого желудочка; электрическая нестабильность; улучшается диастолическое расслабление; восстанавливается чувствительность β-рецепторов в ответ на внешние стимулы. Во избежание снижения сердечного выброса необходимо медленное титрование дозы, начиная с 1/8-1/4 средней терапевтической дозы. Из β-блокаторов чаще всего используются метопролол, бисопролол. Лечение β-блокаторами сочетается с диуретиками, а при необходимости и с сердечными гликозидами.
При наличии аритмий используется дифференцированный подбор антиаритмиков, но при этом предпочтение отдается тем, которые не обладают кардиодепрессивным действием (кордарон). При выраженной брадикардии показана временная элекгрокардиостимуляция.
Наличие внутрисердечных тромбов, тромбоэмболий диктует применение гепарина, тиклопидина, антикоагулянтов непрямого действия.
При сочетании застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока показаны симпатомиметики, негликозидные инотропные препараты (допамин, добутамин); внутриаортальная баллонная контрапуль- сация; вспомогательное кровообращение; трансплантация сердца.
Касаясь применения при миокардитах так называемой кардиотрофической терапии, к которой относят рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу, препараты калия; нестероидные и стероидные анаболики, следует сказать, что эффект от ее использования неоднозначен, хотя категорических противопоказаний к ней нет. Нельзя исключить того факта, что случаи улучшения при применении кардиотрофической терапии отражают естественное благоприятное течение заболевания.
Прогноз при миокардите зависит от тяжести его течения. Легкая форма миокардита в течение 1-2 месяцев заканчивается полным выздоровлении с восстановлением ЭКГ в покое и при проведении ортостатической пробы и ВЭМ. К факторам, отягощающим прогноз при миокардите, относятся жизнеопасные аритмии, тромбоэмболии, рефрактерная застойная сердечная недостаточность.
Лицам, перенесшим миокардит, в течение полугода не показан даже эпизодически тяжелый физический труд; работа в условиях, способствующих перегреванию и переохлаждению, с токсическими веществами. При благоприятном течении заболевания через 2-3 месяца может быть разрешена легкая или умеренная физическая активность. Об уровне физической нагрузки можно ориентировочно судить по частоте сердечных сокращений. Если частоту сердечных сокращений в покое принять за 100%, то нагрузку, сопровождающуюся увеличением частоты сердечных сокращений на 25% от уровня в покое, следует считать легкой; при возрастании частоты сердечных сокращений на 25-50% умеренной; на 50-75% тяжелой; на 75-100% очень тяжелой; на более чем на 100% крайне тяжелой.
При неосложненном течении миокардита временная трудоспособность составляет 1,5-2 месяца; при рецидивирующем течении 3-4 месяца; при тяжелом осложненном течении больной может быть признан в зависимости от условий труда инвалидом II или III группы.
Учитывая частое вовлечение миокарда в патологический процесс при вирусной инфекции, целесообразно остановиться на особенностях патогенеза, морфологии, клиники, терапевтического подхода вирусного миокардита.
В патогенезе вирусного миокардита имеют значение следующие звенья:
1)  непосредственное воздействие вируса на клетку;
2)   бактериальная суперинфекция;
3)   нарушение микроциркуляции;
4)   нарушение в системе иммунитета.
При попадании вируса в сердечную мышцу он фиксируется на специфических поверхностных клеточных рецепторах и при дезинтеграции окружающего вирус капсида проникает в кардиомиоцит. В результате контакта вирусной РНК с клеткой хозяина происходит переписывание наследственного кода с вирусной РНК на клеточную информационную РНК хозяина. Таким образом, клетка хозяина производит «части своего врага», то есть происходит биосинтез и размножение вирусов. Наиболее выражена репликация вирусов на 3-5-й день заболевания. Продукты нарушенного белкового обмена выступают как аутоантигены, что способствует в последующем хронизации процесса. Источником стойкой антигенной стимуляции, поддерживающей аутоиммунные реакции, служат частицы вирусного генома. Вызывая гетерогенизацию белков пораженной клетки, вирус ведет к образованию неоантигенов. У больных миокардитом достаточно часто, по сравнению с другой патологией сердечнососудистой системы, обнаруживаются антитела к миозину и к сердечной изоформе адениннуклеотидного транслокатора. Этот фермент митохондрий осуществляет перенос АТФ и АДФ между их матриксом и цитоплазмой кардиомиоцита. Антитела к адениннуклеотидному транслокатору вызывают снижение содержания макроэргов в миокарде и, обладая перекрестной реакцией с белками кальциевых каналов плазматической мембраны, способствуют также кальциевому повреждению кардиомиоцитов
В ответ на проникновение вирусов в организм и миокард активизируются защитные механизмы и прежде всего выработка интерферона который сдерживает проникновение вирусов в неповрежденные кардиомиоциты и активирует Т-лимфоциты и макрофаги. Последние фагоцитируют пораженные клетки миокарда, содержащие вирусы, задерживая этим репликацию и распространение вирусов в миокарде. Для удаления вирусов необходимы вируснейтрализующие антитела, которые относята к IqM. Количество его достигает максимума к 4-7-му дню заболевания и нормализуется в течение 10-14 дней параллельно с элиминацией вирусов из миокарда. В результате иммунологических реакций высвобождаются многие биологически активные вещества, способствующие развитию воспаления сердечной мышцы.
Благодаря электронно-микроскопическим исследованиям установлено: вирусы фагоцитируются тромбоцитами, при этом снижается дзета-потенциал тромбоцитов, что ведет к их агрегации, образованию стазов в капиллярном русле и развитию мелкоточечных некрозов.
В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции (пневмококка, стафилококка, гемолитического стрептококка и др.) значительно возрастает ее кардиотоксическое действие на миокард.
Вирусемия сопровождается повреждением поджелудочной железы что проявляется активацией протеаз, которые оказывают тормозящее влияние на сократительную способность миокарда.
К морфологическим особенностям вирусного миокардита относится факт расположения лимфогистаоцитарных инфильтратов в области верхушки сердца, межжелудочковой перегородки и в области атриовентрикулярного соединения, что в клинике проявляется локализованными нарушениями процессов реполяризации и замедлением атриовентрикулярной проводимости. Кроме этого, в различных участках миокарда находят очаги мелкоточечного некроза и поля депаренхимизации («поля коллапса»), которая проявляется полной резорбцией мышечных волокон со спадением оставшихся петель сарколеммы. Причиной таких изменений считается гипоксия вследствие воспалительного набухания и сдавления капилляров.
В плане клиники к особенностям вирусного миокардита следует отнести наличие кардиальных симптомов на фоне выраженной астенизации. Наибольшей кардиотропностью отличается вирус Коксаки группы В и А из-за выраженного сродства рецепторов мембран миокарда к вирусным частицам. На долю миокардитов, вызываемых вирусами Коксаки, приходится 10-50% всех вирусных миокардитов. О частоте поражений миокарда при гриппе судить трудно, так как часто гриппозный миокардит протекает в легкой форме, оставаясь незамеченным ни пациентом, ни врачом. Вирусный миокардит может развиваться на фоне текущей инфекции, тотчас за ней или спустя 3-5 дней после гриппа или
2-4-ой недели после воздействия вируса Коксаки. Замечено, что развитие миокардита после латентного периода соответствует более тяжелому варианту его течения.
По отношению к вирусным миокардитам Сильбер выделял 4 варианта его течения: острый, фатальный с летальным исходом через несколько дней от начала заболевания; острый с полным выздоровлением; подострый с обострениями и ремиссиями, с выздоровлением и хронический с летальным исходом. При вирусных миокардитах (особенно при воздействии вируса Коксаки, гриппа) отмечается достаточно выраженная кардиомегалия, шум трения перикарда, возможно формирование клапанного порока сердца в виде недостаточности митрального или аортального клапанов. Весьма разнообразны при вирусных миокардитах аритмии: предсердная и желудочковая экстрасистолия; пароксизмальная тахикардия; мерцательная аритмия; трепетание предсердий; атриовентрикулярные и преходящие внутрижелудочковые блокады (чаще левой ветви пучка Гиса). В случаях среднетяжелого, а особенно тяжелого течения развивается упорная застойная сердечная недостаточность. Как уже было сказано, в диагностике вирусного миокардита имеет значение выделение вируса из смывов носоглотки, кала и четырехкратное и более нарастание титра противовирусных антител в реакции связывания комплемента и реакции торможения гемагглютинации в парных сыворотках (к сожалению, вирусологические исследования в повседневной практике не проводятся). Следует заметить, что выделение вируса из смывов информативно только в течение 1-ой недели заболевания, а титры противовирусных антител повышенными могут сохраняться около года.
К особенностям лечения вирусных миокардитов относится введение рекомбинантного интерферона, который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием (суточная доза 100-300 тыс. ЕД).
Среди многочисленных цитокинов, обладающих регуляторными функциями, особое место отводится интерферонам (ИФН), которые защищают организм от инфицирования вирусами, бактериями, простейшими. Согласно классификации, различают ИФН I типа (ИФН-а, лейкоцитарный, и ИФН-Р, фибробластный) и II типа (ИФН-у, иммунный). Применение рекомбинантного ИФН сопровождается развитием побочных эффектов, развитием резистентности к применяемым дозам, что ведет к их повышению из-за образования антиинтерфероновых аутоантител против экзогенного рекомбинантного ИФН. И, наконец, высокая стоимость препарата делает его малодоступным для широкого применения.
Альтернативным подходом при лечении вирусных заболеваний, в частности миокардита, является использование индукторов синтеза интерферона (ИСИ). Их преимущества состоят в следующем:
1)          при введении ИСИ образуется эндогенный интерферон, не обладающий антигенностыо;
2)  активность индуцированного ИФН контролируется на разных стадиях проведения сигналов, что предупреждает проявление побочных эффектов, типичных при кумуляции рекомбинантного ИФН;
3)  они лишены побочных эффектов рекомбинантного ИФН;
4)          однократное введение ИСИ обеспечивает относительно длительную циркуляцию эндогенного ИФН.
Среди ИСИ заслуживает внимания циклоферон, который обладает интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. При миокардите он используется либо в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) либо в таблетках по 0,15 г. Наиболее часто применяемая схема лечения: циклоферон вводится внутримышечно один раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-о день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с вальтрексом, ганцикловиром.
Кроме этого, в лечении миокардита используется рибаварин по 0,2 3-4 раза в день после еды в течение 7-14 дней. Полагают, что рибавари уменьшает репликацию вируса. При тяжелом течении миокардита может быть использовано внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД. На курс 3-5 внутривенных капельных введений.
Не смотря на опасность образования внутрисердечных тромбов, при вирусных миокардитах по возможности необходимо избегать назначении антикоагулянтов из-за риска развития геморрагического перикардита

Среди бактериальных инфекций к достаточно тяжелому поражению миокарда приводит дифтерия. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическим рецепторами. К клеткам-мишеням, наиболее часто поражающимся при дифтерии, относятся кардиомиоциты, эндотелиальные клетки артериального русла, тромбоциты, лимфоциты, гранулоциты, олиглдендроглиоциты.
Воздействие дифтерийного токсина на миокард состоит в блокировании окислительного фосфорилирования, синтеза белка и РНК, карнитинчелночного механизма. При блокаде последнего нарушаются магистральные пути обмена белков, жиров и углеводов в силу того, чт ацетил-КоА не может быть перенесен через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка испытывает энергетический «голод». В результате дефицита АТФ в кардиомиоците начинают накапливаться «кислые» метаболиты и соответственно возникает внутриклеточный ацидоз. Внутриклеточный ацидоз, наличие большого количества жирных кислот приводят к активации свободнорадикального перекисного окисления липидов (СПОЛ). На ранних стадиях заболевания СПОЛ играет защитную роль: повышает проницаемость сарколемм, способствует выбросу из поврежденного кардиомиоцита лактата и других восстановленных эквивалентов. При дальнейшей интенсификации СПОЛ деструктивные изменения мембранных структур приводят к необратимым сдвигам. Помимо этого при СПОЛ имеет место выброс тромбоксана А2, являющегося выраженным агрегантом тромбоцитов и оказывающего сосудосуживающее действие, что в свою очередь ведет к выраженным нарушениям микроциркуляции. При активации СПОЛ происходит образование «клеток роста» с последующей гипертрофией миокарда. Кроме прямого действия экзотоксина на миокард, поражение последнего усугубляется другими факторами агрессии как кардиальными, так и экстракардиальными. К кардиальным факторам относится активация комплемента комплексом антиген-антитело. Экстракардиальными факторами являются различные варианты гипоксии: гипоксическая, циркуляторная, гемическая. По мнению Н.Д. Ющука и соавт. (1997), указанные изменения в миокарде более соответствуют его токсическому, а не воспалительному поражению. Ж.И. Возианова и соавт. (1999), полагает (по данным гистологического исследования), что в миокарде наряду с токсическими и дегенеративными изменениями имеются и проявления паренхиматозного миокардита. В интерстициальной ткани выявляются гиперемия, мелкие кровоизлияния, клеточная инфильтрация.
Макроскопически: сердце увеличивается в размерах, из-за дряблости оно принимает форму мешка с сильно расширенными полостями, в которых обнаруживаются фиброзные наложения. В венозной системе, в области верхушки левого желудочка и в ушке левого предсердия формируются тромбы, являющиеся источником эмболий. Тромбообразованию способствуют также изменения во внутренней оболочке сосудов, развивающиеся под действием дифтерийного токсина; замедление кровотока, вызываемое парезом капилляров и снижением сократительной способности миокарда.
Одновременно с поражением миокарда возникают и выраженные изменения в нервном аппарате сердца — страдают узлы и нервы внутри- и внесердечные, блуждающий нерв, интраганглионарный аппарат сердца.
Отечественные авторы выделяют в клинике ранний (серозный) и поздний (продуктивный) миокардит. Ранний миокардит развивается на
3—10-й день заболевания, чаще всего при гипертоксической форме дифтерии. Ведущим клиническим симптомокомплексом является инфекционно-токсический шок: адинамия, диффузный акроцианоз, спавшиеся шейные вены, слабый частый пульс, резкая гипотония, похолодание всего тела. Очень часто инфекционно-токсический шок завершается летальным исходом. Кроме этого, для тяжелого течения раннего миокардита характерно развитие «зловещей триады», описанной В.И. Молчановым (1960), и в честь автора названной «триадой Молчанова». Триада представлена ритмом галопа и эмбриокардией; тошнотой, рвотой (следствие влияния токсинов на соответствующие центры головного мозга и анемии мозга); боль в животе (результат растяжения капсулы печени при быстром ее увеличении вследствие отека печени и желчного пузыря).
Поздний дифтерийный миокардит развивается с конца 2-й — начала 3-й недели и отличается более благоприятным течением. Нередко поздний миокардит совпадает с развитием осложнений со стороны нервной системы.
По степени тяжести выделяют латентный вариант, при котором клинические признаки поражения сердца практически отсутствуют, а информативной является ЭКГ. К электрокардиографическим признакам латентного миокардита относятся: удлинение интервала Q-Т, «серповидный» тип смещения сегмента S-Т, которого не бывает ни при гипертрофии миокарда левого желудочка, ни при блокадах ветвей пучка Гиса, ни при «коронарной недостаточности». Из нарушений ритма отмечается брадикардия, являющаяся следствием уменьшения катехоламиновой стимуляции аденилатциклазы, падения содержания цАМФ в миокарде и активности цАМФ-зависимых протеиназ.
Легкая степень тяжести миокардита начинается со 2-й недели заболевания и проявляется незначительным количеством жалоб общего характера, иногда могут быть жалобы на одышку и сердцебиение. Объективно возможно некоторое увеличение границ сердца, приглушенность тонов. На ЭКГ уплощаются зубцы Р и Т, регистрируется экстрасистолия. Признаки сердечной недостаточности не выражены.
Дифтерийный миокардит средней тяжести начинается с конца 1 -ой недели и характеризуется жалобами больного на стенокардиеподобные боли, которые не уступают приему нитропрепаратов или они дают кратковременный эффект. Объективно обращает на себя внимание бледность кожных покровов, умеренное расширение границ сердца, более выраженная глухость тонов, тахикардия. На ЭКГ регистрируются атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, диффузные изменения миокарда. Признаки сердечной недостаточности выражены умеренно.
Дифтерийный миокардит тяжелой степени начинается с 3-5-го дня и проявляется нарастающей общей слабостью, сонливостью, адинамией. Объективно границы сердца расширены, тоны глухие, отмечаются значительные, жизнеопасные нарушения ритма и проводимости, инфарктоподобные изменения ЭКГ. Имеет место упорная сердечная недостаточность.
Больные дифтерийным миокардитом лечатся в условиях кардиологического отделения после получения трех отрицательных посевов на BL (примерно через 3-4 недели от начала заболевания). Особенность терапии дифтерийного миокардита состоит в том, что антибактериальная терапия проводится на фоне введения противодифтерийной сыворотки, доза которой зависит от степени тяжести больного и дезинтоксикационных мероприятий. В лечении дифтерийного миокардита в случае его тяжелого течения могут быть использованы среднетерапевтические дозы пред- низолона. Лечение дифтерийного миокардита должно проводиться под тщательным электрокардиографическим контролем, особенно при наличии атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад, так как в некоторых случаях показана временная элекгрокардиостимуляция.
Несмотря на ограниченную в настоящее время материальную возможность пациентов в приобретении медикаментов, немалое число практикующих врачей склонно к полипрагмазии, результатом которой может быть лекарственный миокардит. В основе последнего лежит аллергический генез. Вызвать лекарственный миокардит могут антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, противотуберкулезные, противосудорожные, мочегонные препараты. Морфологически при лекарственном миокардите отмечается более или менее распространенная инфильтрация интерстициальной ткани мононуклеарами с преобладанием эозинофилов и эозинофильный васкулит мелких сосудов. Некроз кардиомиоцитов отсутствует, не характерны и очаги фиброза и заместительного склероза.
Клиника лекарственных миокардитов очень вариабельна и не имеет каких-либо специфических черт. Нередко заболевание начинается с озноба и лихорадки, болевой синдром, кардиомегалия, симптомы застойной сердечной недостаточности встречаются редко.
Лечение лекарственного миокардита имеет свои особенности. В связи с тем, что при большинстве заболеваний назначают несколько препаратов, а в состав каждого из них входит несколько компонентов, выявить лекарство, вызвавшее миокардит, очень сложно. В такой ситуации лечение состоит в отмене всех медикаментов. Лишь по жизненным показаниям могут быть назначены кортикостероиды.

Несколько слов следует сказать об идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера, который впервые был описан в 1897 году Абрамовым, а в 1900 году выделен в самостоятельную нозологическую единицу Фидлером. Сравнение описаний заболевания, данных Абрамовым и Фидлером, согласно современным представлениям о некоронарогенных заболеваниях миокарда, показало, что Фидлер описал тяжелую форму миокардита, а Абрамов — дилатационную кардиомиопатию. Учитывая эфемерность представленной патологии, ВОЗ не включила ее в МКБ-Х.

Оглавление

Реклама

Карта сайта: