12_6_ Дифференциальный диагноз микокардитов

Оглавление

Дифференциальный диагноз миокардита является не простой задачей в силу следующих причин:
—   клиническая симптоматика миокардита является малоспецифичной, то есть при ряде патологических процессов (НЦД, ИБС, ДКМП), не сопровождающихся наличием воспалительных изменений в миокарде, имеются аналогичные миокардиту клинические проявления;
—           легко протекающий миокардит является труднообъективизируемым;
—    практические врачи недостаточно хорошо знакомы с клиникой, диагностикой и дифференциальной диагностикой миокардитов, так как этой проблеме уделяется в последнее время очень мало внимания (за последние 10 лет не появилось ни одной монографии по этой проблеме).
Наиболее часто миокардит приходится дифференцировать с ревмокардитом, НЦД, ИБС, ДКМП.
Значительные трудности в дифференциальной диагностике возникают при легкой форме миокардита, диагноз которой устанавливается на основании обнаружения изменений на ЭКГ после перенесенной клинически доказанной инфекции. Изменения на ЭКГ касаются депрессии сег
325
мента S-Т и зубца Т, отсутствия их динамики в процессе проведения ортостатической и фармакологической проб. Иногда изменения ЭКГ сочетаются с увеличением MB-фракции КФК, ЛДГ, и ЛДГ2; тахикардией, ослаблением I тона. Легкая степень миокардита отличается благоприятным течением с полным восстановлением ЭКГ-кривой.
Легкую форму миокардита следует дифференцировать с НЦД. В отличие от миокардита для этого заболевания характерны проявления невроза (в анамнезе длительное умственное напряжение, сильные эмоциональные стрессы); большое количество жалоб, ведущими из которых являются респираторные (дыхание с глубокими вдохами, невозможность глубоко вдохнуть, неудовлетворенность вдохом, ощущение удушья) и кардиальные. К последним относятся длительные болевые ощущения в области сердца, усиливающиеся при эмоциональных нагрузках, не уступающие приему антиангинальных препаратов, в большинстве случаев быстро и хорошо купирующиеся приемом транквилизаторов и (или) малых доз блокаторов β-адренергических рецепторов. Объективно у больных НЦД границы сердца в норме, тоны достаточной звучности, имеется значительная лабильность пульса со склонностью к тахикардии и повышение систолического артериального давления. Указанные симптомы отмечаются на фоне быстрой утомляемости, снижения работоспособности, повышенной возбудимости, бессонницы, повышенного потоотделения, холодных верхних и нижних конечностей. Из нарушений ритма чаще отмечаются желудочковые экстрасистолы, которые исчезают при физической нагрузке и использовании транквилизаторов или β-адреноблокаторов. На ЭКГ отмечаются в основном изменения зубца Т в виде его уплощения, двухфазности или инверсии. При проведении фармакологической пробы с β-адреноблокатором или ВЭМ зубец Т нормализуется. Несмотря на длительное существование обильного количества жалоб, органические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы не прогрессируют и застойная сердечная недостаточность не развивается.
Среднетяжелая форма миокардита характеризуется увеличением размеров сердца без ярких признаков застойной сердечной недостаточности; тахикардией неадекватной лихорадке, ослаблением I тона, появлением патологического III тона, систолическим шумом относительной недостаточности митрального клапана, шумом трения перикарда. Изменения на ЭКГ проявляются снижением вольтажа зубцов комплекса QRS, появлением скоропреходящего патологического зубца Q (исчезает на 7- 10-й день от начала заболевания; в противоположность инфарктному зубцу Q, который сохраняется навсегда примерно у 80% больных, перенесших инфаркт миокарда), монофазным подъемом сегмента S-Т. Особенность динамики монофазного сегмента S-Т при миокардите состоит в том, что в противоположность инфаркту миокарда, вначале к изолинии приходит сегмент S-Т, а затем формируется отрицательный зубец Т. При среднетяжелой форме миокардита обращают на себя внимание и такие субъективные ощущения, как достаточно интенсивные боли в области сердца как следствие коронарита или перикардита, одышка, сердцебиения, перебои в сердечной деятельности.
Выздоровление при среднетяжелой форме миокардита затягивается до 3 и более месяцев. У ряда больных возможны рецидивы заболевания в первые полгода-год. В отдаленном периоде (спустя 5-6 лет) при сохранной физической работоспособности и отсутствии признаков сердечной недостаточности у части больных (до 20%) сохраняются патологические изменения ЭКГ, а у некоторых больных и кардиомегалия.
Среднетяжелую форму миокардита следует дифференцировать с ревмокардитом и ИБС. От ревмокардита неревматический миокардит отличается отсутствием документированной связи клинических проявлений с перенесенной стрептококковой инфекцией; отсутствием вовлечения суставов, при динамическом наблюдении не отмечается развития клапанных пороков сердца. При ревмокардите значительно изменены лабораторные показатели, свидетельствующие о деструкции соединительной ткани; повышены титры стрептококковых антител, отмечается достаточно четкая положительная динамика при проведении классической антиревматической терапии.
Необходимость дифференциальной диагностики миокардита с ишемической болезнью сердца возникает в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома и патологических изменений ЭКГ у лиц молодого возраста и в случае наличия патологических изменений ЭКГ при отсутствии болевого синдрома.

В пользу неревматического миокардита свидетельствует развитие заболевания чаще у женщин молодого возраста после документированной связи с перенесенной инфекцией, расширение границ сердца, довольно быстро развивающиеся признаки сердечной недостаточности, несмотря на ограниченную зону изменений по данным ЭКГ, развитие сердечной недостаточности идет параллельно увеличению размеров сердца. В этой ситуации несет некоторую информацию пробная терапия (критерий diagnosis ex juvantibus) — отсутствие эффекта от классического медикаментозного антиангинального комплекса. Весьма существенное значение принадлежит коронарографии, после проведения которой выявляется отсутствие атеросклеротических изменений в коронарных сосудах. Сложной может быть дифференциальная диагностика в случае атипичного течения обоих заболеваний. Особенно сложна ситуация, когда больной страдает и ИБС и миокардитом.

 

Для тяжелой формы миокардита характерны упорная сердечная недостаточность, кардиомегалия, сложные и разнообразные нарушения ритма. В основе сложных аритмий лежит пестрота морфологического субстрата: одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением; зон рубцующейся ткани; зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией; зон с обратимо поврежденными кардиомиоцитами. Эту форму миокардита приходится дифференцировать с ДКМП, что представляет значительные трудности.
В пользу миокардита свидетельствует:
—    установление связи клинических проявлений с инфекцией; подобную взаимосвязь при ДКМП при тщательном анализе развития заболевания выявить чаще всего не удается;
—    при миокардите сердечная недостаточность развивается остро, параллельно с кардиомегалией; при ДКМП существует период мнимого благополучия (по данным некоторых авторов, от 2 до 10 лет) — имеется кардиомегалия, а клинические проявления сердечной недостаточности не выражены;
—   для дебюта миокардита не характерны тромбоэмболии, а ДКМП нередко манифестирует себя тромбоэмболиями в сосуды головного мозга, коронарные сосуды, сосуды почек и т. д.;
—    более убедительными дифференциально-диагностическими критериями являются сцинтиграфия миокарда с галлием-67, который накапливается в воспалительных очагах при миокардите и не накапливается при ДКМП и прижизненная эндомиокардиальная биопсия миокарда. С помощью последней при миокардите обнаруживаются воспалительные инфильтаты. ДКП не имеет специфических морфологических признаков. Е.Н. Амосова и соавт (2001) отмечают следующие патогистологические симптомы ДКМП: распространенная, свыше 30% площади среза, необратимая альтерация кардиомиоцитов с замещением склеротической тканью при минимальной компенсаторной гипертрофии и отсутствии активной воспалительной реакции; атрофия более 50% жизнеспособных клеток сократительного миокарда; полиморфизм и аморфность ядер клеток миокарда с индукцией образования в них ядрышкового аппарата; кальцификация матрикса митохондрий; разрывы нексусов.

К сожалению, ни сцинтиграфия миокарда галлием-67, ни прижизненная эндомиокардиальная биопсия недоступны в повседневной практике широкому кругу практических врачей. Видимо, поэтому растет число больных с ДКМП, а диагноз миокардита, особенно его тяжелая форма, редко фигурирует в историях болезни.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения