12_2_ Патологическая анатомия миокардитов


Оглавление

Макроскопическая картина при миокардите варьирует в зависимости от длительности процесса, стадии его развития, выраженности тех или иных компонентов воспаления, особенностей агонального периода и реанимационных мероприятий.
Общими для всех стадий, форм и морфологических разновидностей миокардита являются дряблость и набухлость сердечной мышцы, пестрота рисунка на разрезе, обусловленная гнездным скоплением воспалительного инфильтрата, гиперемией терминального сосудистого русла, тяжами грануляционно-фиброзной ткани при хроническом течении. В полостях сердца обнаруживаются сгустки крови, а при хроническом течении и пристеночные тромбы. Клапаны сердца, пристеночный эндокард — гладкие, блестящие. При длительном течении миокардита к указанным изменениям миокарда присоединяется его гипертрофия. Масса сердца при этом увеличивается не только за счет гипертрофии, но и за счет воспалительной инфильтрации, отека и переполнения кровью терминального русла.
При миокардите изменения касаются микроциркуляторного русла, паренхимы и межмышечной и периваскулярной стромы. Из сосудов чаще и в большей степени поражаются посткапилляры и венулы, реже — артериолы, прекапилляры и капилляры. В стенках сосудов развивается васкулит: инфильтрация стенок, увеличение их проницаемости; замедляется капиллярное кровообращение; усиливается агрегация тромбоцитов, формируются микротромбы, что является предпосылкой развития ишемии и гипоксии.
Вокруг капилляров и венул местами наблюдаются экстравазаты в виде преципитата плазмы крови и единичных эритроцитов. Наличие экстравазатов указывает на повышение проницаемости сосудистой стенки.
К наиболее характерным изменениям мышечной ткани относятся миоцитолиз и некроз отдельных мышечных волокон или их групп, сочетающийся с жировой и белковой дистрофией. Гнездный миоцитолиз приводит к образованию более или менее обширных участков депаренхимизации. В дальнейшем происходит коллабирование мышечной ткани по периферии депаренхимизированных гнезд и замещение их грануляционной тканью.
Изменения стромы состоят в наличиии отека межмышечной и периваскулярной стромы; скопления клеточных элементов лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток. В участках клеточной инфильтрации стромы выявляются мелкие очажки склероза.
Признаками компенсаторно-приспособительных реакций в миокарде при мйокардите являются изменения кардиомиоцитов, стромы, сосудов. При электронно-микроскопическом исследовании в гипертрофированных кардиомиоцитах отмечается увеличение их поперечника, числа и размеров митохондрий; числа рибосом, миофибрилл, увеличение объема ядра, саркоплазматической сети. Изменения стромы состоят в формировании артерий замыкающего типа, дилатации лимфатических сосудов, гипертрофии их стенок, варикозном расширении. Итогом указанных изменений является очаговый или диффузный кардиосклероз.

В зависимости от этиологического фактора меняется соотношение альтеративных, экссудативных и пролиферативных процессов, именно этиологический фактор обусловливает вариабельность морфологической картины поражения миокарда.

Оглавление

Спонсоры сайта

Реклама

Карта сайта: