12_1_ Этиология и патогенез миокардитов

Оглавление

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Этиологические факторы миокардита чрезвычайно разнообразны и могут быть разделены на 2 группы: инфекционные и неинфекционные. К инфекционным агентам относятся вирусы (Коксаки В и A, ECHO, гриппа, парагриппа, инфекционного мононуклеоза, полиомиелита, паротита, кори, коревой краснухи, ветряной оспы, инфекционного гепатита, простого герпеса, пситакоза, аденовирус, паравирус В 19, цитомегаловирус, энтеровирус, вирус Эпштейн-Барра; бактерии (дифтерия, менингит, туберкулез, сальмонеллез, септицемия); протозойные (сифилис, амебиаз, токсоплазмоз, лептоспироз, трипаносомоз); грибковые (кандидомикоз, аспергиллез, актиномикоз); паразитарные (трихинеллез) факторы. К неинфекционным причинам, вызывающим миокардит, могут быть отнесены: прием медикаментов (антибиотики пенициллинового ряда, сульфаниламиды, противотуберкулезные, противосудорожные, мочегонные препараты), использование вакцин и сывороток, некоторых пищевых продуктов; физические и химические воздействия.

 

ПАТОГЕНЕЗ
Воспалительные изменения в миокарде возникают в результате:
1)   прямой инвазии инфекционного агента, который может локализоваться либо непосредственно в кардиомиоците (вирусы, риккетсии) либо в интерстициальной ткани (патогенные бактерии);
2)  воздействия токсинов, выделяемых возбудителем непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем (дифтерия);
3)   иммуноопосредованного повреждения миокарда;
4)   поражения эндотелия мелких коронарных артерий с развитием коронарита (рис. 12.1).
Изменения касаются сосудов сердечной мышцы, интерстициальной ткани, миофибрилл. Из сосудов чаще страдают посткапилляры и венулы. В их стенках развивается васкулит. Параллельно с васкулитом замедляется капиллярное кровообращение, усиливается агрегация тромбоцитов, что является предпосылкой развития гипоксии и ишемии миокарда. Следствием гипоксии является ацидоз, в условиях которого идет усиленный распад мак- роэргических фосфорных соединений, что прежде всего отражается на изменении соотношения электролитов калия и натрия в кардиомиоците в сторону увеличения натрия. Являясь гидрофильным ионом, натрий задерживает воду, что ведет к отеку миоцита и еще более выраженному ацидозу. Ацидоз способствует нарушению целостности лизосомальных мембран и активации протеолитических ферментов, которые приводят к денатурации белка поврежденных кардиомиоцитов, то есть к формированию аутоантигенов. В интерстициальной ткани сердечной мышцы развивается отек и появляются инфильтраты, имеющие в зависимости от возбудителя тот или иной клеточный состав. Существенное значение в патогенезе миокардита принадлежит клеточному и гуморальному звеньям иммунитета При миокардите отмечается одновременное увеличение экспрессии, ранних (СД 25, СД 71) и позднего (HLA-DR) маркеров воспаления. В остром периоде отмечается и усиление активности В-клеточного звена. Причем отмечается переход Т-клеточной активации в В-клеточную. По мере выздоровления происходит восстановление до нормы показателей иммунной системы. При рецидиве миокардита характерна одновременная активация Т и В-клеток на раннем этапе, а позднее отмечается подавление Т-клеточной активации на фоне сохраняющейся В-клеточной. С выздоровлением происходит восстановление нормальных показателей экспрессии антигенов лимфоцитами периферической крови. Участие гуморального иммунитета при миокардите состоит в том, что вырабатываются антитела не только к возбудителю, но и против антигенов миокарда. Антимиокардиальные антитела являются антителами против β-адренергических рецепторов митохондриальной АТФ/АДФ транслоказы и α и β-цепей миозина (увеличивается выработка органоспецифических аутоантител). В ходе иммунологической реакции высвобождаются биологически активные вещества (лизосомальные энзимы, простагландины, серотонин, гистамин и др.), которые обусловливают повышение проницаемости сосудов, развитие отека, геморрагий и гипоксии миокарда.

 

 

Рис. 12.1. Патофизиология миокардита (P.K. Харбанда, X. Свонтон, 1998)

 

Гипоксия миокарда и фиксация антител на фосфолипидах клеточных мембран вызывают нарушение липидного биослоя и усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). Следствием интенсификации ПОЛ является повреждение митохондрий, лизосом, саркоплазматической сети.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения