_11_1_ Преэклампсия


Оглавление

Преэклампсия развивается в среднем у 10% беременных, однако при наличии предрасполагающих факторов ее частота повышается до 25-30%.
Идентифицированные в настоящее время факторы риска преэклампсии (G. Dekker, В. Sibai, 2001) представлены ниже. Невозможность выделить среди большого числа причинных факторов преэклампсии единственный (или основной) указывает на участие множественных механизмов в развитии заболевания (Roberts and Cooper, 2001).

Факторы риска преэклампсии
Факторы, имевшие место до зачатия (хронические факторы риска)
Связанные с особенностями партнеров:
—   первая беременность, первое отцовство;
—   ограниченная экспозиция спермы, подростковая беременность, оплодотворение спермой донора;
—   партнер, беременность от которого у другой женщины протекала с преэклампсией;
—   рождение любого из партнеров от беременности, осложненной преэклампсией.
«Материнские» факторы риска:
—   наличие преэклампсии в анамнезе;
—   увеличение возраста матери;
—   короткий интервал между последовательными беременностями;
—   преэклампсия в семейном анамнезе;
—   пациентки, нуждающиеся в донорской яйцеклетке.
Наличие у беременной некоторых «фоновых» нарушений:
—   хроническая гипертензия и болезни почек;
—    ожирение, инсулинорезистеность, низкая масса тела матери при рождении;
—   гестационный диабет, сахарный диабет I типа;
—    резистентность к активированному протеину С (фактору V Лейдена), дефицит протеина S;
—   антифосфолипидные антитела;
—   гипергомоцистеинемия.
Экзогенные факторы:
—   курение (уменьшает риск);
—   стресс, напряженная в психо-социальном отношении работа;
—   неадекватное питание.
Факторы, связанные с беременностью
Множественные беременности.
Инфекции мочевыделительной системы.
Структурные врожденные аномалии.
Hydrops fetalis.
Хромосомные аномалии (трисомия 13, триплоидия).
Hydatidiform moles.

По характеру течения преэклампсия может быть «мягкой» (mild) и тяжелой (severe). В случае «мягкой» преэклампсии прогноз относительно благоприятный: эклампсия развивается у 0,2% женщин, в 1% случаев наблюдается отслойка плаценты, и наиболее частым осложнением (13-54%) являются преждевременные роды. Тактика ведения беременной — индивидуальна, обычно выжидательная. Тяжелая преэклампсия — состояние, представляющее прямую угрозу жизни матери и плода, сопровождается большим числом осложнений, может переходить в эклампсию и поэтому, как правило, требует немедленного родоразрешения.

Симптомы и лабораторные признаки тяжелой преэклампсии представлены ниже.
Симптомы и лабораторные признаки тяжелой преэклампсии
Симптомы
—    Артериальное давление: систолическое >160 мм рт. ст. и диастолическое >110 мм рт. ст.
—   Боль в верхних отделах живота, особенно в эпигастрии и правом подреберье.
—   Головная боль, нарушение зрения и/или другие церебральные знаки.
—   Сердечная недостаточность (отек легких).
—   Олигурия < 500 мл за 24 часа.
—   Ретинальные кровоизлияния, экссудаты или отек диска зрительного нерва.
Лабораторные признаки
—   Быстрый рост протеинурии до уровня > 3 г/24 часа в сочетании с быстрым снижением уровня альбумина в сыворотке.
—    Повышение сывороточной концентрации креатинина до 177 мкмоль/л.
—           Количество тромбоцитов < 100000/мм3 или признаки микроциркуляторной гемолитической анемии.
Изменения гемодинамики, уровня гормонов и жидкостного гомеостаза при осложнении беременности преэклампсией/эклампсией во многом противоположны таковым при физиологически протекающей беременности. У беременных с преэклампсией повышение артериального давления обусловлено резким увеличением сопротивления периферических сосудов и происходит в условиях низкого сердечного выброса. Полученная из формулы Франка «гемодинамическая формула» преэклампсии; эклампсии приобретает следующий вид:

↑↑ р = ↓ СВ X ↑↑↑ОПСС.

 

Следовательно, с точки зрения гемодинамики, преэклампсия/экламп- сия представляет собой состояние с гипокинетическим типом кровообращения в условиях значительной вазоконстрикции.
По современным представлениям, первичным триггером для развития преэклампсии является маточно-плацентарная гипоперфузия в результате нарушения миграции трофобласта. В ответ на циркуляцию в кровотоке продуктов жизнедеятельности плода развивается системная воспалительноподобная реакция со стороны матери. Возникает дисфункция эндотелия сосудов с нарушением равновесия между вазодилатирующими (простациклин) и вазоконстрикторными (тромбоксан А2) простагландинами, снижается продукция эндотелий-зависимого фактора релаксации сосудов (NO), что ведет к системной вазоконстрикции. Активность ренин-ангиотензиновой системы парадоксально снижена, чувствительность сосудов к ангиотензину повышена. Активируется внутрисосудистое свертывание крови с образованием фибрина, что влечет за собой поражение жизненно важных органов с нарушением их функции (рис.11.1). Патологические изменения при этом состоянии являются первично-ишемическими по своей природе и поражают плаценту, почки, печень и мозг (N.M. Kaplan, 2002).
В результате почечной вазоконстрикции и характерного для преэклампсии гломерулярного эндотелиоза снижается скорость клубочковой фильтрации (на 25% уже при «мягкой» преэклампсии), уменьшается клиренс креатинина и мочевой кислоты, возникает гипокальциурия и протеинурия. Уменьшение выведения натрия сопровождается пропорциональной задержкой жидкости и значительной прибавкой веса. В условиях повышенной проницаемости сосудов происходит экстравазация альбумина с увеличением онкотического давления в интерстиции и переходом жидкости из внутрисосудистого пространства во внесосудистое, поэтому появление генерализованных отеков сочетается со снижением объема плазмы и признаками гемоконцентрации.

 

Рис. 11.1. Роль активации внутрисосудистого свертывания крови и образования фибрина в патофизиологии преэклампсии.

ЦНС — центральная нервная система; СКФ — скорость клубочковой фильтрации; ПВК — правый верхний квадрант (по S. A. Friedman. Preeclampsia: a review of the role of prostaglandins. Obstet Gynecol 1988;71:122-137)

Появление изменений гематологических показателей и признаков нарушения функции печени и почек отражает тяжесть состояния и существенно влияет на исход беременности, ухудшая прогноз как для матери, так и для плода. В связи с этим эксперты Европейского общества гипертензии — Европейского общества кардиологов (2003) рекомендуют при осложнении беременности артериальной гипертензией проводить мониторирование ряда лабораторных показателей (табл. 11.1).

Таблица 11.1
Основные лабораторные исследования, рекомендуемые для мониторирования беременных с артериальной гипертензией

Гемоглобин
и гематокрит

Гемоконцентрация подтверждает диагноз гестационной гипертензии с протеинурией или без нее. Показатель тяжелого течения. В очень тяжелых случаях уровни могут снижаться в связи с развитием гемолиза

Количество
тромбоцитов

Низкий уровень <100000 / 109/л указывает на внутрисосу- дистое свертывание крови. Уровень отражает тяжесть и является предиктором выздоровления в послеродовом периоде, особенно у женщин с синдромом HELLP*

ACT и АЛТ в сыворотке

Повышение указывает на вовлечение в процесс печени. Степень повышения отражает тяжесть состояния

ЛДГ
в сыворотке

Повышение уровня связано с гемолизом и поражением печени. Может быть показателем тяжести и применяться в качестве предиктора выздоровления в послеродовом периоде, особенно у женщин с синдромом HELLP

Протеинурия (в суточной моче)

Стандарт для количественной оценки протеинурии. При выведении > 2 г за 24 часа необходим тщательный мониторинг. При выделении > 3 г за 24 часа рассматривается проведение родоразрешения

Анализ мочи

Результат определения белка часто бывает ложноположительным и ложноотрицательным. Если результат положительный (>1), необходимо исследование суточной мочи для подтверждения протеинурии. Отрицательный результат не исключает протеинурии, особенно при ДАД > 90 мм рт.ст.

Мочевая кислота в сыворотке

Повышение уровня является дифференциальнодиагностическим признаком гестационной гипертензии и может отражать тяжесть заболевания

Креатинин
сыворотки

Во время беременности уровень снижается. Повышение уровня указывает на увеличение тяжести гипертензии; может потребоваться определение клиренса креатинина за 24 часа

* HELLP — Hemolysis, Elevated Liver enzyme levels, Low Platelet count

Эклампсия определяется развитием судорог, как одного из проявлений гипертензивной энцефалопатии, на фоне преэклампсии. Частота этого тяжелого осложнения уменьшается при улучшении пренатальной помощи беременным, и в настоящее время составляет приблизительно 1 случай на 2000 родов в Северной Америке и Европе. Согласно исчерпывающему определению Schwartz et al. (2000), эклампсия — это форма гипер- тензивной энцефалопатии со спазмом и последующей гиперперфузией церебральных сосудов, в сочетании с коагулопатией и отложением фибрина. Около 70-75% случаев эклампсии развивается до или во время родоразрешения, а 25-30% — вскоре после родов, обычно в течение 48 часов или позже. При возникновении эклампсии существенно повышается риск для матери и плода. По данным Mattar и Sibai (2000), наблюдавших за 11 лет 399 случаев эклампсии, отмечались следующие осложнения со стороны матери:
—   Разрыв плаценты — 10%
—   Синдром HELLP — 11%
—   Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — 6%
—   Неврологический дефект и аспирационная пневмония — 7%
—   Сердечно-легочная недостаточность — 4%
—   Острая почечная недостаточность — 4%
—   Смерть — 1%.
Ухудшение перинатального прогноза при эклампсии обусловлено увеличением частоты преждевременной отслойки плаценты и внутриутробной гибели плода. В результате перинатальная смертность достигает 20%.

Хроническая гипертензия у беременных может быть первичной или вторичной, симптоматической.
Значительно чаще, в связи с более высокой распространенностью в популяции, встречается первичная АГ (гипертоническая болезнь). Обычно это мягкая или умеренная артериальная гипертензия I—II стадии и до 85% таких беременностей протекает без осложнений. У женщин с хронической мягкой артериальной гипертензией давление в первой половине беременности может спонтанно снижаться до нормальных показателей (так называемое «гипотензивное действие беременности»). Риск осложнений при хронической гипертензии у беременных связан, главным образом, с присоединением преэклампсии, вероятность развития которой у женщин с хронической гипертензией повышается в 5 раз.
Вторичные гипертензии у беременных встречаются редко. При феохромоцитоме, синдроме Кушинга, узелковом периартериите, склеродермии прогноз для матери и плода резко ухудшается. У больных с альдостеромой возможно спонтанное снижение АД благодаря повышению секреции прогестерона, который устраняет действие альдостерона на почечные канальцы. При вторичной вазоренальной гипертензии существует возможность хирургической коррекции во время беременности, что ведет к нормализации АД (Е.П. Свищенко, В.Н. Коваленко, 2001).

Хроническая гипертензия, осложнившаяся преэклампсией
Распознавание преэклампсии у беременных, страдающих хронической гипертензией, затруднено. В этом случае диагностические признаки преэклампсии (артериальная гипертензия, а часто и протеинурия) имеют место еще до наступления беременности. На присоединение преэклампсии к хронической гипертензии могут указывать такие изменения:
—   появление протеинурии (0,3 г и более белка за 24 часа) у женщины с хронической гипертензией, если в ранние сроки беременности (<20 недель) протеинурии не было;
—   наличие гипертензии в сочетании с протеинурией до 20-й недели беременности;
—   внезапное увеличение протеинурии;
—   внезапное повышение АД, если ранее гипертензия хорошо контролировалась;
—   тромбоцитопения (менее 100 000 клеток в мм3);
—   повышение AЛT или ACT.

Развитие преэклампсии/эклампсии на фоне хронической гипертензии значительно повышает опасность осложнений (нарушений мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, почечной недостаточности, преждевременных родов, гипотрофии и гибели плода).

 

Оглавление

Реклама

Карта сайта: