_11_ Артериальная гипертензия у беременных


Оглавление

Артериальная гипертензия весьма часто наблюдается у женщин во время беременности: с частотой 10-15% у первобеременных, 2-5% — при повторных беременностях.
Повышение артериального давления — не только самое распространенное осложнение беременности, но и одна из ведущих причин материнской и перинатальной смертности. Действительно, с артериальной гипертензией (в результате внутричерепных кровоизлияний, эклампсии, коагулопатии, нарушения функции печени и почек) связаны 12-22% всех случаев материнской смертности. При осложнении беременности АГ частота перинатальной смертности повышается в 5 раз в связи с увеличением числа случаев отслойки плаценты, преждевременных родов, задержки внутриутробного развития и внутриутробной смерти плода.
Даже когда беременность, осложненная АГ, завершается благополучно, сохраняются основания для беспокойства за дальнейшую судьбу матери и ребенка. Так, у некоторых женщин в будущем формируется хроническая гипертензия, а у переживших преэклампсию/эклампсию повышен риск развития ИБС. Очевидно, что в обоих случаях требуется длительное наблюдение и меры, направленные на снижение общего риска сердечно-сосудистых заболеваний. Гипертензивная беременность часто завершается рождением ребенка с низкой массой тела в результате преждевременного наступления родов и/или внутриутробной задержки развития плода. В то же время установлена связь между низкой массой тела ребенка при рождении и развитием АГ в дальнейшем, в связи с чем значение контроля АГ во время беременности и предупреждения преэклампсии/эклампсии возрастает еще больше.
Для раннего выявления и правильного ведения гипертензивных осложнений беременности необходимо учитывать изменения, происходящие в сердечно-сосудистой системе во время нормальной беременности.
Начиная со времени зачатия, диастолическое артериальное давление постепенно понижается, в среднем на 10 мм рт. ст. к 20-й неделе гестации, а затем медленно возрастает до исходного уровня к моменту родов. Величина сердечного выброса увеличивается на 30-50% к 16-й неделе беременности и остается на этом уровне до наступления родов. В соответствии с основным законом гемодинамики (формула Франка) снижение артериального давления в условиях увеличения сердечного выброса возможно лишь при очень низком сопротивлении периферических сосудов. «Гемодинамическую формулу» нормальной беременности, полученную из формулы Франка, можно представить следующим образом:
↓P = ↑CB х ↓↓ОПСС,
где: Р — среднее гемодинамическое давление;
СВ — сердечный выброс;
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление.
Таким образом, с точки зрения гемодинамики, нормальная беременность — это состояние с гиперкинетическим типом кровообращения в условиях значительной вазодилатации.
Первичным изменением гемодинамики считают уменьшение тонуса периферических сосудов под влиянием пролонгированной функции желтого тела или изменений гормональной функции яичников, вызванных наступлением беременности. В ответ на вазодилатацию и снижение АД развивается адаптивная реакция в виде увеличения объема плазмы и циркулирующей крови путем задержки натрия. Повышается активность ренин-ангиотензиновой системы, участвующей в регуляции маточно-пла- центарного кровотока — растет содержание и активность ренина в плазме и концентрация ренин-субстрата (ангиотензиногена). В то же время чувствительность сосудов к ангиотензину снижена, что при нормально протекающей беременности предотвращает системную вазоконстрикцию. Низкое сопротивление периферических сосудов в условиях активации РААС во время беременности объясняют феноменом «down-regulation» ангиотензиновых рецепторов и увеличением синтеза вазодилататоров (простациклина, эндотелийзависимого фактора релаксации NO) в эндотелии.
Изменения объемного гомеостаза выражаются в увеличении общего объема жидкости в организме на 6-9 литров. В связи с преимущественным увеличением объема плазмы (на 50%) по сравнению с объемом эритроцитов (на 30%) развивается гемодилюция. Расширение сектора интерстициальной жидкости в условиях вазодилатации приводит к тому, что в области нижних конечностей может отмечаться небольшая отечность, не имеющая в этом случае патологического значения. Увеличивается почечный кровоток, скорость клубочковой фильтрации, выведение креатинина и мочевой кислоты, повышается экскреция белка (но не более 300 мг за 24 часа).
Благодаря «гипотензивному» действию нормальной беременности, во II триместре обычным является уровень АД <120/75 мм рт. ст., а в III триместре <130/85 мм рт. ст. По данным эпидемиологического исследования, охватившего 58 806 женщин, уровень диастолического АД выше 84 мм рт. ст. ассоциируется со значительным повышением перинатальной смертности и замедлением роста плода при любом сроке беременности (Е.А. Fiedman, R.K. Neff, 1977).
С учетом физиологического снижения АД в первой половине беременности артериальную гипертензию у беременных устанавливают на основании следующих критериев:
1.   Систолическое АД > 140 мм рт. ст. или диастолическое АД > 90 мм рт. ст., зарегистрированные не менее, чем при 2 измерениях с интервалом 6 и более часов.
2.  Повышение систолического АД после 20 недель беременности на 25 мм рт. ст. и более или диастолического АД — на 15 мм рт. ст. и более по сравнению с величинами до беременности или в I триместре.
Последний критерий признается не всеми экспертами в связи с высокой вариабельностью показателя, но в любом случае требует тщательного наблюдения, особенно если повышение АД сочетается с протеинурией и гиперурикемией.
Перспективным методом ранней диагностики артериальной гипертензии, вызванной беременностью, является амбулаторное суточное мониторирование АД (СМАД). Установлено, что в группе женщин с гестационной гипертензией и преэклампсией, по данным СМАД, уже в I триместре беременности происходит повышение уровня дневного и ночного АД, а также изменение его суточного ритма в виде недостаточного снижения АД в ночные часы, особенно у женщин с последующим развитием преэклампсии.
Артериальная гипертензия во время беременности неоднородна в клинико-патогенетическом отношении. Приблизительно у 5% женщин артериальная гипертензия предшествует беременности, но чаще —в 10% случаев — она развивается во время беременности. Различные формы гипертензии у беременных отличаются по механизму развития, клиническому течению, тактике ведения и прогнозу. Представленная ниже классификация артериальной гипертензии во время беременности, рекомендованная National НВРЕР Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy (USA) в 2000 году, составлена с учетом этих отличий и удобна в практическом отношении.
•   Хроническая гипертензия: повышение артериального давления до 140/90 мм рт. ст. и более, которое имело место до наступления беременности, или диагностировано до 20-й недели гестации, или сохраняется более 6 недель после родов.
•   Гестационная гипертензия (или гипертензия, вызванная беременностью): гипертензия впервые выявлена после 20-й недели гестации, не сопровождается протеинурией.
•   Преэклампсия: гипертензия впервые выявлена после 20-й недели гестации, в сочетании с протеинурией не менее 300 мг за 24 часа.
•   Эклампсия: признаки преэклампсии в сочетании с судорогами (для которых нет другого объяснения, кроме преэклампсии). Судороги могут быть первым проявлениемклампсии.
•   Хроническая гипертензия, осложнившаяся преэклампсией: устанавливается у женщин с хронической гипертензией при внезапном повышении АД в сочетании с появлением протеинурии, тромбоцитопении или нарушения функции печени.
Гестационная гипертензия (или гипертензия без протеинурии, вызванная беременностью) чаще — до 85% случаев — протекает доброкачественно: повышение артериального давления умеренное, отмечается в конце беременности, и вскоре после родов АД нормализуется. Для этого варианта (т.н. транзиторной гипертензии) характерно наличие семейной предрасположенности к АГ, возобновление гипертензии при последующих беременностях, частое развитие в будущем гипертонической болезни.
Реже гестационная гипертензия оказывается ранним проявлением преэклампсии. По данным Saudan et al. (1998), преэклампсия развилась у 15-25% женщин с первоначально установленным диагнозом гестационной гипертензии. Вероятность такого развития событий особенно высока во время первой беременности и при повышении АД задолго до родов.

Разграничение этих вариантов гестационной гипертензии представляет не просто академический интерес, так как преэклампсия — это больше, чем гипертензия; это системный синдром, и некоторые из ее «негипертензивных» осложнений могут угрожать жизни даже при небольшом повышении АД. По мнению Broughton Ripkin и Roberts (2000), доброкачественный вариант гестационной гипертензии может быть физиологическим механизмом компенсации нарушений маточно-плацентарной перфузии, тогда как преэклампсия представляет собой патофизиологическую поломку этой системы. Раннее выявление и правильное ведение преэклампсии значительно улучшает прогноз как для матери, так и для ребенка, поэтому в случае сомнений принято диагностировать более тяжелое состояние.

 

Оглавление

Реклама

Карта сайта: