7_4_ Затяжное течение, рецидивы и распространение


Оглавление

Обычно при инфаркте миокарде продолжительность острого болевого синдрома составляет несколько часов, максимум — до 1-2 суток. Затяжное течение характеризуется формированием свежих некротических очагов свыше 48-72 часов от начала заболевания. Причинами затяжного течения являются гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани и распространение некроза на периинфарктную ишемизированную зону миокарда.
Клинически при затяжном течении отмечается рецидивирующая ангинозная боль, требующая повторного введения анальгетиков. По данным ЭКГ, наблюдается распространение зоны некроза, о чем свидетельствует и длительно сохраняющееся повышение активности ферментов (КФК и его изофермента МВ-КФК).
Часто затяжное течение усугубляется развитием осложнений (нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточость).
Рецидив (или распространение) ИМ — появление новых участков некроза миокарда в сроки от 72 часов после развития ИМ и до окончания основных процессов рубцевания, то есть в течение 28 дней. Рецидиву ИМ предшествует период клинической стабилизации с положительной динамикой ЭКГ и ферментов. Появление признаков свежего некроза наблюдается в зоне первоначального некротического очага за счет уцелевших поначалу кардиомиоцитов внутри него либо в периинфарктной области.
Распространение ИМ — образование свежего крупно- или мелкоочагового некроза в отдаленных от основного очага отделах.
Причиной рецидива или распространения ИМ является реокклюзия в результате атеротромбоза.
Эти осложнения наблюдаются в среднем у 10-15% больных ИМ с зубцом Q и у 35-40% больных с мелкоочаговым ИМ. Развитие этих осложнений возможно в любые сроки заболевания как внезапно, на фоне относительного благополучия, так и с предшествующей ранней постинфарктной стенокардией.
Клинические проявления мало отличаются от первичного инфаркта миокарда и возможны типичные и атипичные варианты течения.
Важным моментом является динамика ЭКГ, которая включает:
1.   Возникновение признаков свежего некроза миокарда в зоне первоначального инфаркта (подъем сегмента S-Т с позитивацией зубца Т, трансформация зубца Q в зубец Q-S либо появление новых патологических зубцов Q или Q-S) или в ранее не пораженных сегментах.
2.  Ложноположительную динамику ЭКГ в виде уменьшения амплитуды или позитивации «коронарных» зубцов Т.
3.   Изолированное возникновение нарушений ритма и проводимости.
Однако иногда наблюдаемые клинические и электрографические признаки являются результатом преходящей ишемии миокарда. Поэтому чрезвычайно важной является динамика активности ферментов и прежде всего активности MB-КФК или тропонина.
Лечение этих осложнений ИМ не отличается от терапии первичного некроза. Однако следует отметить, что введение тромболитических препаратов в данной ситуации не всегда оправдано, а если необходимость возникает, то вводить следует тканевой активатор плазминогена.
Затяжное течение и распространение ИМ необходимо отличать от стойкого непропорционального растяжения и истончения его зоны — так называемая экспансия инфаркта миокарда (expansion). Отличительной особенностью растяжения от распространения инфаркта миокарда является то, что при растяжении в некротический процесс не вовлекаются новые кардиомиоциты, в то время как при распространении некрозу подвергаются кардиомиоциты околоинфарктной зоны. Общим для этих состояний является возможность расширения изменений на ЭКГ. Expansion лежит в основе раннего или позднего ремоделирования левого желудочка и, по патологоанатомическим данным, наблюдается в 54—70% случаев трансмурального ИМ. В клинике с использованием эхокардиографии его диагностируют у 30-44% больных. Expansion развивается в первые часы или дни заболевания, чаще при передней локализации и значительной распространенности ИМ и является предшественником острой аневризмы (С. Matsumoto et al., 1985, G. Ertl et al., 1993), оказывает неблагоприятное влиние на ближайший и отдаленный прогноз, увеличивая риск ЗСН, внезапной смерти и разрыва миокарда (Н. Weisman, В. Healy, 1987, М. Ricard, 1990).

 

Постинфарктная стенокардия

Постинфарктная стенокардия — наличие ангинозных приступов и преходящих ишемических изменений на ЭКГ в «подострый» период. ПС является результатом неустойчивости коронарного кровообращения при распространенном, обычно трехсосудистом, коронарном атеросклерозе с наличием нестабильных бляшек. Постинфарктная стенокардия связана с повышенным риском рецидивов ИМ и внезапной смерти. Это осложнение встречается чаще при мелкоочаговом ИМ, чем при ИМ с зубцом Q, и появление постинфарктной стенокардии свидетельствует от угрозе рецидива или распространения инфаркта миокрада.
Развитие постинфарктной стенокардии является строгим показанием к проведению коронарной ангиографии с последующей ангиопластикой или стентированием. Антиангинальная терапия должна включать внутривенное введение бета-блокаторов. В остальном ведение больных с постинфарктной стенокардией не отличается от лечения больных с нестабильной стенокардией.

Острая аневризма левого желудочка

Острая аневризма левого желудочка — это а- или дискинетический участок инфарцированной стенки желудочка, нередко значительно истонченный. По окончании острого периода (8 недель) аневризму называют хронической. Клинически острая аневризма выявляется у 24% больных ОИМ, патологоанатомически — у 12%. Аневризма сердца развивается у больных с Q-позитивным инфарктом миокарда и состоит преимущественно из фиброзной ткани, среди которой могут сохраняться островки ишемизированных, но жизнеспособных кардиомиоцитов. При повышении внутрижелудочкового напряжения в систолу этот участок, будучи не способным к сокращению, растягивается. Вызывая изменения геометрии левого желудочка, аневризма сердца способствует развитию дисфункции сосочковых мышц и развитию ЗСН в дальнейшем. В полости аневризмы часто содержатся тромбы, которые обычно организуются и укрепляют ее стенку, но могут служить и источником тромбоэмболии.
При клиническом обследовании заподозрить аневризму сердца можно по патологической пульсации в перикардиальной области, чаще в тре- тьем-четвертом межреберье у левого края грудины, по появившемуся мезосистолическому шуму. ЭКГ-признаками аневризмы является стойкое сохранение на ЭКГ подъема сегмента S-Т в отведениях с патологическими зубцами Q или Q-S в сочетании с отрицательными зубцами Т. В диагностике аневризмы сердца важное значение имеет эхокардиогра- фия и рентгеноконтрастная вентрикулография. Последняя является основным методом верификации аневризмы. Единственный метод лечения ОАН — ее хирургическое иссечение. Операция, как правило, проводится одновременно с аортокоронарным шунтированием. Иссечение аневризмы показано при застойной сердечной недостаточности и тяжелых рефрактерных желудочковых аритмиях, при условии сохранения достаточного по объему жизнеспособного миокарда (более 50% периметра ЛЖ). Операцию рекомендовано проводить через 8-10 недель после перенесенного инфаркта миокарда. Летальность составляет 8-15%.

Внутрижелудочковый тромб и системная эмболия

Тромбоэмболии в большом круге кровообращения встречаются у 5% больных инфарктом миокарда. Причиной и источником являются пристеночные тромбы в полости левого желудочка, которые на 5-7-е сутки обнаруживаются практически у 50% больных. Пристеночные тромбы наиболее часто встречаются при трансмуральном инфаркте миокарда передней или верхушечной областей левого желудочка с акинезией этих сегментов.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (2003), если выявленные тромбы подвижные и рыхлые — рекомендовано внутривенное введение нефракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов с последующем назначением антикоагулянтов не менее 3-6 месяцев.

Тромбоз вен и тромбоэмболия легочной артерии
Образование тромбов в глубоких венах голеней начинается с первого дня заболевания, встречается в 10% случаев. Группа повышенного риска развития этого осложнения — больные, длительно находящиеся на строгом постельном режиме в связи с сердечной недостаточностью. Профилактика — более ранняя мобилизация больных и назначение профилактических доз низкомолекулярного гепарина. При развитии осложнений применяют терапевтические дозы низкомолекулярного гепарина с последующим приемом антикоагулянтов внутрь в течение 3-6 месяцев.

Разрывы
Разрыв сосочковой мышцы или перегородки в зоне некроза наблюдается на первой неделе заболевания. Проявляется возникновением грубого пансистолического шума, развитием тяжелой сердечной недостаточности с отеком легких и кардиогенным шоком.
Перфорация МЖП наблюдается преимущественно при переднем ИМ. 80-90% больных умирают в течение суток.
Верификация диагноза — Эхо-КГ и катетеризация сердца.
Эти осложнения течения ИМ подлежат хирургическому лечению после интенсивной терапии ОЛЖН. Однако большинство больных умирают до операции.
Наружный разрыв отмечается на 5-7-е сутки ИМ и является причиной смерти 10—20% больных. Разрыву подвергается обычно свободная стенка ЛЖ на границе между инфарцированным и жизнеспособным миокардом в результате образования расслаивающей гематомы с развитием острого гемоперикардита и тампонады. Разрыву способствует сохраняющаяся артериальная гипертензия, в то время как при аневризме сердца и сердечной недостаточности эти осложнения встречаются редко.
Клиника наружного разрыва: резкая боль в области сердца с преходящей брадиаритмией и быстрым развитием электромеханической диссоциации. Внезапное прекращение кровообращения, отсутствие сознания, пульсации на крупных артериях и тонов сердца, с сохранением на ЭКГ редкого сердечного ритма (часто синусового) и подъемом сегмента S-Т. Смерть обычно наступает мгновенно.
Реже надрыв развивается более медленно, сопровождается интенсивным рецидивирующим болевым синдромом, обусловленным постепенным накоплением крови в перикарде, и картиной шока. Иногда надрыв стенки может прикрываться перикардом, а при организации гематомы образуется ложная аневризма. В этом случае показано хирургическое лечение, которое редко удается выполнить.
Профилактика — назначение бета-блокаторов.

Эпистенокардитический перикардит
Обусловлен неспецифическим воспалением перикарда в ответ на некроз субэпикардиальных слоев миокарда при трансмуральном ИМ. Чаще всего развивается в период от 1 до 5 суток, является фиброзным или серозно-фиброзным и носит локальный характер (диффузный перикардит у 10-20% больных). Протекает субклинически и не распознается из-за наличия основного заболевания. Диагноз основывается на выслушивании быстро проходящего шума трения плевры. Как правило, не влияет на прогноз и не требует специального лечения. При упорном болевом синдроме назначают большие дозы аспирина или нестероидные противовоспалительные препараты.
Постинфарктный синдром Дресслера наблюдается у 1-4% больных и включает перикардит, плеврит, пневмонит. Осложнение сопровождается лихорадкой и воспалительными изменениями в крови. Осложнение имеет аутоиммунный генез и связано с образованием антител в ответ на инфарцирование миокарда. Развивается от 2 до 12 недель, а иногда и несколько месяцев от начала заболевания.
Клинические признаки: лихорадка, слабость и боль в грудной клетке. У половины больных на ЭКГ определяются изменения, характерные для перикардита. Перикардит и плеврит, как правило, серозные, иногда геморрагические. Количество жидкости небольшое. Прогноз — благоприятный, редко констриктивный перикардит.
Лечение — большие дозы аспирина, нестероидные противоспалительные препараты. В тяжелых случаях — глюкокортикоиды (1 мг преднизолона на 1кг массы тела в сутки перорально с медленным снижением дозы).

 

Другие осложнения острого инфаркта миокарда

Синдром передней грудной стенки — развивается спустя недели и месяцы после начала заболевания, проявляется длительными, упорными болями различной интенсивности в парастернальных областях. Пальпация грудинореберных сочленений болезненна, боль может нарастать приподнятии рук. Обычно не сопровождается повышением температуры и лабораторных признаков воспаления. Резистентен к нестероидным противовоспалительным препаратам и глюкокортикоидам.

Синдром плеча — боли в плечевом суставе, чаще слева и с обеих сторон. Дальнейшее прогрессирование болей сопровождается ограничением подвижности сустава, вазомоторными расстройствами в пораженной конечности. Патогенез неясен, предполагаются аутоиммунные механизмы.
Осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта.
Наиболее частое осложнение со стороны органов пищеварения — парез желудочно-кишечного тракта, а также возможны желудочно-кишечные кровотечения. Показана ранняя активация.
Осложнения со стороны мочеполовой системы.
Задержка мочеиспускания, чаще у пожилых мужчин с аденомой предстательной железы.

Психические нарушения: невротические, тревожно-фобические, ипохондрические, аффективные и анозогностические (недооценка тяжести состояния).

Оглавление

Реклама

Карта сайта: