7_3_ Кардиогенный шок

Оглавление

Несмотря на то, что согласно классификации по Т. Killip кардиогенный шок входит в сердечную недостаточность, на этом осложнении ИМ следует остановиться более подробно.

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности при ИМ. Кардиогенный шок развивается приблизительно у 7,5% больных ИМ, большинство которых (80-100%) погибает. Это осложнение — наиболее частая причина смерти больных ОИМ в стационаре. Средняя продолжительность жизни после диагностики кардиогенного шока составляет 10,2 часа.

Основная причина развития КШ — обширный трансмуральный ИМ. Данные патологоанатомических исследований свидетельствуют, что кардиогенный шок развивается у больных с поражением более 40% массы миокарда. Причем более важным неблагоприятным предиктором является именно объем поражения, а не количество перенесенных ИМ. Риск развития кардиогенного шока связан и с исходным состоянием миокарда и других (неокклюзированной) коронарных артерий, наличием диастолической дисфункции. Кроме того, важное значение имеет развившаяся острая митральная недостаточность (разрыв сосочковых мышц и хорд), разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сердца (с образованием гемотампонады), инфаркт миокарда правого желудочка.
Выделяют следующие факторы риска развития кардиогенного шока:
•   возраст старше 65 лет;
•   низкая фракция выброса левого желудочка при госпитализации (менее 35%) — наиболее значимый фактор;
•   обширный инфаркт (активность MB-КФК в крови более 160 ед/л);
•   сахарный диабет в анамнезе;
•   повторный инфаркт.

Вероятность развития КШ составляет около 20% (при наличии трех факторов риска), 35% (четырех) и 55% (пяти).
В зависимости от состояния насосной функции левого желудочка кардиогенный шок может протекать с отеком легких или без него, но, как правило, на фоне повышенного конечного диастолического давления в левом желудочке. Снижение ударного и минутного выброса при кардиогенном шоке столь значительно, что не может быть компенсировано повышением сосудистого сопротивления, соответственно резко падают артериальное давление и системный кровоток, в том числе и кровоснабжение всех жизненно важных органов. В связи с гипоперфузией тканей развивается метаболический ацидоз с высвобождением целого ряда метаболических продуктов, способствующих дилатации артериол, но практически не влияющих на венулы в связи с их низкой чувствительностью. Дилатация артериол на фоне выраженного спазма венул приводит к переполнению периферических капилляров кровью и перемещению крови в тканевые интерстициальные пространства, к образованию микротромбов в капиллярном русле и развитию нарушений микроциркуляции. Нарушения в микроциркуляторном русле еще больше усугубляют перфузию органов, приток крови к сердцу и снижают сердечный выброс. В результате нарушения перфузии внутренних органов развивается их недостаточность:
—  снижение перфузии почек приводит к ишемии, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и острой почечной недостаточности;
—   нарушение полноценного кровоснабжения мозга способствует развитию дисциркуляторной энцефалопатии;
—  снижение кровообращения печени обуславливает нарушение ее функции;
—недостаточное кровообращение желудочно-кишечного тракта приводит к развитию острых трофических расстройств.
Диагностика кардиогенного шока.
При осмотре обращает на себя внимание крайне тяжелое состояние больного. Слабость, заторможенность, реже — некоторое возбуждение Кожные покровы — бледно-цианотичные («серый цианоз»), влажные холодные.
Пульс — на лучевых артериях нитевидный или вообще не опреде ляется.
АД — резко снижено, очень маленькое пульсовое давление.
Критерием КШ считается САД ниже 80 мм рт. ст., но у лиц с дли тельной артериальной гипертонией КШ может наступить и при САД 901 даже 100 мм рт. ст. Более важным признаком является пульсовое давле ние — равно или менее 20-25 мм рт. ст.
Тоны сердца — глухие.
В легких — часто альвеолярный отек легких — влажные хрипы.

Важным признаком кардиогенного шока является олигурия (анурия)

При катетеризации мочевого пузыря количество мочи составляет менее 20 мл/ч.
В отечественной литературе довольно часто встречаются другие критерии кардиогенного шока, при этом выделяются три степени шока:
I   степень (средняя) характеризуется снижением артериального давления до 90/50 — 60/40 мм рт. ст. продолжительностью не более 3-5 часов, увеличения числа сердечных сокращений до 100-110 ударов в минуту. Сердечный индекс более 1,8 л/мин/м2, диастолическое давление в легочной артерии менее 24 мм рт. ст., центральное венозное давление менее 150 мм водного столба, диурез более 20 мл/ч.
II   степень (тяжелая) проявляется снижением артериального давления до 80/50 — 40/20 мм рт. ст. Число сердечных сокращений составляет 110-120 ударов в минуту. Сердечный индекс — 1,5-1,8 л/мин/м2, диастолическое давление в легочной артерии 24-30 мм рт. ст., центральное венозное давление — 150-240 мм водного столба, диурез — менее 20 мл/ч с явлениями анурии.
III  степень — ариактивная форма, артериальное давление измеряется только прямым методом, число сердечных сокращений более 120 ударов в 1 минуту, сердечный индекс менее 1,5 л/мин/м2, диастолическое давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст., центральное венозное давление — более 250 мм водного столба, анурия.
Если сопоставить приведенные симптомы кардиогенного шока с критериями, которые используются за рубежом, то обращает на себя внимание, что I степень кардиогенного шока не может рассматриваться как истинный кардиогенный шок. Она может предшествовать развитию кардиогенного шока или быть проявлением других патологических состояний, которые протекают со снижением артериального давления, например рефлекторного коллапса или аритмического шока.

Под рефлекторным коллапсом понимают острую сосудистую недостаточность, развившуюся на фоне болевого синдрома. Рефлекторный коллапс, как правило, непродолжительный, часто купируется самостоятельно или после применения медикаментов. Данное осложнение чаще развивается в самом начале заболевания и не оказывает существенного влияния на прогноз

Аритмический шок наблюдается при остро возникшей пароксизмальной тахикардии или полной атриовентрикулярной блокаде и обусловлен резким снижением сократительной способности. Устранение нарушений ритма и проводимости с помощью медикаментозного лечения или элекгрокардиостимуляции способствует восстановлению нарушения гемодинамики и купированию аритмического шока.
Основными направлениями лечения больных с кардиогенным шоком являются стабилизация гемодинамики, профилактика и борьба с ацидозом, улучшение тромбоцитарного гемостаза и коагуляционных показателей крови.
Лечение начинают с выполнения общих мероприятий: обезболивание, оксигенотерапия, обеспечение мониторинга гемодинамических параметров.

Согласно американским рекомендациям по лечению ОСН (1995) с выраженной гипотензией (САД менее или равно 70 мм рт. ст.) или с клиническими признаками кардиогенного шока, следует назначать средние дозы дофамина 4—5 мкг/кг/мин, в дальнейшем их увеличение в случае необходимости. Если выраженная гипотензия и/иЛи клинические проявления шока (предшокового состояния) сохраняются на фоне введения дофамина в дозе более 15 мкг/кг/мин, рекомендуется проведение инвазивных методов лечения кардиогенного шока.
Поддержание гемодинамики при недостаточном эффекте инотропных средств осуществляется с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации. При выполнении данного вида лечения, используя артериальный доступ в грудной отдел аорты, вводят баллон. Введенный внутриаортально баллончик изменяет давление в аорте в зависимости от цикла сердечной деятельности: во время диастолы баллончик раздувается и увеличивает диастолическое давление в аорте, что способствует улучшению коронарного кровообращения и уменьшению ишемии миокарда, во время систолы баллончик спадается, что приводит к уменьшению постнагрузки, облегчению работы сердца, уменьшению потребности миокарда в кислороде и увеличению сердечного выброса.
Показаниями к внутриаортальной контрпульсации являются:
—          кардиогенный шок, рефрактерный к медикаментозной терапии;
—устойчивая постинфарктная стенокардия, не устраняемая массивной противоишемической терапией, как поддерживающая терапия на предоперационном этапе;
— инфаркт миокарда, осложненный развитием митральной регургитации или разрывом межжелудочковой перегородки — поддерживающая терапия до оперативного вмешательства;
—          рецидивы рефрактерных желудочковых аритмий, обуславливающие тяжелые нарушения гемодинамики.
Наряду с проведением терапии, направленной на поддержание гемодинамики, необходимо введение бикарбоната натрия с целью профилактики ацидоза. Чрезвычайно важной с позиций защиты органов и тканей является применение антитромбоцитарной и антикоагулянтной терапии. С целью профилактики коагулопатии потребления и уменьшения риска тромбообразования традиционно использовался гепарин в дозе 20 ООО ЕД/сут. И хотя нет широкомасштабных исследований по изучению возможности использования в этой ситуации низкомолекулярных гепаринов, теоретически их введение предпочтительно, так как методы контроля эффективности гепарина недостаточно корректны в условиях кардиогенного шока при развитии синдрома дессиминированного свертывания крови, кроме того, гепарин может усугубить тромбоцитопению, наличие которой характерно для синдрома гипокоагуляции с коагулопатией потребления.

В 2003 году G. Coffer с соавторами опубликовали результаты исследования LINCS по изучению эффективности ингибитора NO-синтетазы (L-NAME) в лечении рефрактерного кардиогенного шока. В исследование были включены 30 больных, у которых кардиогенный шок развился после чрескожной ангиопластики в связи с острым коронарным синдромом. Кардиогенный шок был рефрактерным к проводимой терапии, включающей внутриаортальную баллоную контрпульсацию, допамин, фуросемид и терапию, направленную на поддержание перфузии периферических тканей. L-NAME применяли в дозе 1 мг/кг болюсом, с последующей инфузией препарата со скоростью 1мг/кг/ч в течение 5 часов. Данные, полученные при исследовании небольшой группы пациентов, свидетельствуют, что включение в схему лечения ингибитора NO-синтетазы способствует достоверному снижению смертности в течение месяца. Безусловно, результаты, полученные на столь малой выборке, не могут быть веским аргументом для включения данного препарата в стандарт лечения кардиогенного шока, но дальнейшие исследования, возможно, позволят расширить арсенал применяемых препаратов.

 

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения
Creampie