7_2_ Острая недостаточность кровообращения


Оглавление

Состояние гемодинамики при остром инфаркте миокарда может оставаться практически неизменным, характеризоваться той или иной степенью острой сердечной недостаточности и даже повышением насосной функции сердца. Эти варианты гемодинамики зависят от размеров ИМ, наличия или отсутствия тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости, недостаточности митрального клапана или перфорации меж- желудочковой перегородки, предшествующего состояния миокарда, рефлекторных и гуморальных влияний.
Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) может развиваться как в первые часы инфаркта миокарда, так и в более отдаленные сроки.
Патофизиологические механизмы острой левожелудочковой недостаточности при ИМ отличаются от механизмов развития хронической сердечной недостаточности и включают в себя:
•   потерю жизнеспособности миокарда;
•   парадоксальную пульсацию некротизированного и ишемизированного миокарда, утратившего способность к сокращению;
•   уменьшение диастолической податливости левого желудочка вследствие его ишемии, что может приводить к повышению конечного диастолического давления и венозному застою в легких даже при нормальных размерах полости левого желудочка и минутного объема сердца (при ликвидации ишемии эти изменения обратимы);
•   выраженное снижение сократимости в периинфарктной зоне миокарда, вследствие хронической ишемии (гибернирующий миокард);
•   нарушение гемодинамики в результате внутреннего разрыва (отрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки).
Развитию ОЛЖН способствуют пароксизмальные нарушения ритма и проводимости, повышение артериального давления и его высокая вариабельность.
В результате суммарного воздействия приведенных факторов происходит критическое снижение сократительной способности миокарда, падает ударный объем, возрастает конечное диастолическое давление в левом желудочке. Повышение давления наполнения в левом желудочке приводит к возрастанию давления в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, затруднению венозного кровотока в малом кругу кровообращения и развитию застоя в легких. Переполнение кровью легочных капилляров обуславливает развитие нарушения проницаемости сосудистой стенки и пропотевание плазмы вначале в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол. Следует отметить, что развитие застойных явлений в легких не обязательно сопровождается значительным снижением ударного объема и фракции выброса, несмотря на значительное повышение внутрижелудочкового диастолического давления. Тяжесть клинических проявлений при ОЛЖН коррелирует не с эхокардиографическими показателями, характеризующими сократительную способность миокарда, а с повышением давления наполнения левого желудочка или «заклинивающего» давления в легочной артерии, снижением минутного объема сердца, а, следовательно, и перфузии тканей.
Учитывая отличие патогенетических механизмов ОЛЖН при инфаркте миокарда, а также то, что больные находятся на строгом постельном режиме, использовать классификацию Н.Д. Стражеско или NYHA некорректно. Поэтому для оценки сердечной недостаточности при ИМ используют классификацию Т. Killip (1969), согласно которой выделяют 4 класса. В основу классификации положенны клинические признаки левожелудочковой недостаточности, отмечающиеся в период нахождения больного в блоке интенсивного наблюдения.
В исследованиях отечественных (Е.Н. Амосова, 1999) и зарубежных ученых установлено, что функциональный класс по Т. Killip является наиболее значимым прогностическим признаком относительно смертности больных ИМ в течение года после выписки из стационара (чем выше класс — тем выше смертность).

Таблица 7.1
Связь между выраженностью СН и летальностью при ИМ (Е.Н. Амосова, 1999)

Класс по Т. Killip

Клинические признаки

Частота

Летальность в стационаре

I

Признаки СН отсутствуют

30-40%

8%

11

Влажные хрипы в легких менее чем на 50% поверхности, ритм галопа, повышение центрального венозного давления

30-50%

30%

III

Застойные хрипы более чем на 50% поверхности легких, часто отек легких

5-10%

44%

IV

Кардиогенный шок

10%

80-100%

В отечественной литературе принято выделять три клинических варианта ОЛЖН:
—   сердечная астма — клинический синдром, развивающийся при интерстициальном отеке легких, не сопровождающемся существенным выходом транссудата в просвет альвеол. Клинически интерстициальный отек характеризуется приступообразным удушьем, положением ортопноэ, появлением и прогрессированием в задне-нижних отделах не звонких мелкопузырчатых хрипов;
—   альвеолярный отек легких — синдром, развивающийся при гемодинамическом отеке легких с выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол и дыхательных путей. При альвеолярном отеке легких наблюдается внезапное удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая мокрота с примесью крови, крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких;
—   кардиогенный шок — крайняя степень ОЛЖН, характеризующаяся сочетанием резко сниженного сердечного выброса с нарушениями периферического кровообращения и прогрессирующим снижением артериального давления.
В клинической практике часто довольно сложно провести границу между сердечной астмой и альвеолярным отеком легких. Поэтому, на наш взгляд, более простой является классификация по Т. Killip, тем более, что современная МКБ-Х предусматривает ее использование.
Подходы к коррекции левожелудочковой недостаточности в значительной степени зависят от выраженности недостаточности и исходных цифр АД.
При умеренной ОЛЖН лечение начинают с мочегонных препаратов, которые следует применять осторожно, во избежание гиповолемии и резкого снижения конечного диастолического давления в левом желудочке.
Фуросемид назначают внутривенно струйно в дозе 20-40 мг, гипотиазид — в дозе 100 мг внутрь.
При более выраженной ОЛЖН, при наличии признаков застоя на фоне нормального артериального давления лечение начинают с ингаляции кислорода, введения фуросемида в больших дозах (60-80 мг) и внутривенной инфузии нитроглицерина. Следует отметить, что во избежание резкого снижения артериального давления инфузию нитроглицерина следует начинать очень медленно: 5-10 мкг/мин с постепенным увеличением скорости. При снижении артериального давления инфузию следует прекратить, а при достижении положительного клинического эффекта можно перейти на прием нитратов внутрь.
Оксигенотерапию можно проводить путем ингаляции увлажненного кислорода через носовые катетеры или с использованием маски, со скоростью 6-12 л/мин.
При склонности к артериальной гипертензии и повышенном общем периферическом сопротивлении сосудов назначают ИАПФ или смешанный вазодилататор — натрия нитропруссид, который обладает способностью вызывать значительную дилатацию артериол. Инфузию начинают с 1-2 мкг/кг/мин. Средняя доза составляет 3-8 мкг/кг/мин. Недостатком этого препарата является способность вызывать резкую гипотензию и развитие «синдрома обкрадывания», что ограничивает его применение при ИМ.
Больным с выраженной ОЛЖН, развившейся на фоне гипотензии обязательно назначение инотропных препаратов. Механизм действия негликозидных инотропных препаратов связан с их способностью повышать внутриклеточную концентрацию цАМФ, что приводит к активации кальциевых мембранных каналов, усилению поступления кальция в кардиомиоциты и их сокращения. По механизму повышения содержания внутриклеточного цАМФ выделяют две группы препаратов:
1.  Агонисты бета-адренергических рецепторов, которые оказывают стимулирующее влияние на синтез цАМФ (добутамин, допамин, норадреналин).
2.   Ингибиторы фосфодиестеразы, оказывающие положительный инотропный эффект за счет торможения деградации цАМФ (амринон, милринон).
Общим побочным негативным эффектом инотропных препаратов является усиление атриовентрикулярного проведения, что чревато развитием тяжелых желудочковых нарушений ритма у больных с мерцательной аритмией.

Наиболее эффективным и безопасным среди негликозидных инотропных средств является бета-агонист — добутамин, который оказывает преимущественно влияние на β1-рецепторы. Достоинством препарата является сочетание положительного инотропного эффекта, сопровождающееся повышением минутного объема сердца и снижением конечного диастолического давления в левом желудочке, с дилатацией периферических артерий, уменьшением общего периферического сопротивления и улучшением перфузии тканей. При этом препарат не оказывает отрицательного влияния на зону инфаркта, так как в отличие от других аминов несущественно повышает число сердечных сокращений и артериальное давление.
Однако добутамин способен увеличивать автоматизм синоатриального узла, уменьшать рефрактерность предсердий и атриовентрикулярного узла, индуцировать эктопическую активность в желудочках. Проаритмический эффект добутамина выше у больных с предшествующими аритмиями.
Инфузию добутамина начинают со скоростью 1-2 мкг/кг/мин и постепенно повышают до 10 мкг/кг/мин.
В случае выраженной артериальной гипотензии или кардиогенного шока препарат комбинируют с допамином или малыми дозами норадреналина. Цопамин является стимулятором допаминовых рецепторов и в относительно высоких дозах усиливает путем стимуляции β и α-рецепторов выделение норадреналина. Следует помнить, что фармакологическое действие допамина, предшественника норадреналина, зависит от дозы препарата. В низких дозах (0,5-4 мкг/кг/мин) допамин оказавает преимущественно мочегонное действие. В средних (5-10 мкг/кг/мин) он действует в основном на сердце, повышая минутный объем сердца и число сердечных сокращений, не влияя на конечное диастолическое давление в левом желудочке. Большие дозы (более 10 мкг/кг/мин) вызывают преимущественно стимуляцию периферических α-рецепторов и вазоконстрикцию, поэтому применяются редко.

Допамин способен увеличивать автоматизм волокон Пуркинье, оказывает двухфазное влияние на продолжительность потенциала действия, вызывая предсердную и желудочковую экстрасистолию, редко — желудочковую тахикардию.

Норадреналин — адреномиметик, воздействующий преимущественно на α, α1и α2-рецепторы и в меньшей степени на β1- рецепторы. Поэтому препарат оказывает в основном вазоконстрикторное действие, значительно повышая общее периферическое сопротивление, артериальное давление, и мало влияет на сократимость миокарда. В связи с этим применение норадреналина допустимо только в случае отсутствия других инотропных средств.

Амринон вводят внутривенно в случае рефрактерность к другим инотропным агентам в дозе 0,75 мкг/кг за 2-3 минуты, затем внутривенно капельно 2,5-10 мкг/кг/мин.

Амринон и милринон при внутривенном введении увеличивают проведение через атриовентрикулярный узел, уменьшают рефрактерность предсердий, вызывают синусовую тахикардию.
При применении инотропных агентов у больных с острым ИМ необходимо иметь в виду, что прямым следствием их кардиостимулирующего эффекта является повышение потребности миокарда в кислороде, что может приводить к усугублению ишемии и в конечном счете к усугублению снижения сократимости.
Перспективной является разработка новых препаратов, оказывающих селективное стимулирующее влияние на дофаминовые рецепторы, не влияя на β-рецепторы. Представителем новой группы препаратов является ибопамид — селективный агонист дофаминовых 1,2-рецепторов, оказывающий вазодилатирующее влияние, улучшающий почечный кровоток без увеличения частоты сердечных сокращений. Суточная доза препарата составляет 150-300 мг.

Сердечные гликозиды в ранний период ИМ для лечения ОЛЖН противопоказаны в связи с отсроченным началом и значительной продолжительностью действия, а также повышением чувствительности к ним ишемизированного миокарда и опасностью развития аритмий. Как и бета-агонисты, они вызывают повышение потребности миокарда в кислороде и могут приводить к увеличению зоны некроза, значительно уступая последним по силе инотропного эффекта. Единственным показанием к назначению сердечных гликозидов в ранний период ИМ являются наджелудочковые аритмии с частым ритмом.

В качестве дополнительного средства лечения ОЛЖН может использоваться морфин, который способен подавлять избыточную активность дыхательного центра и обладает положительными гемодинамическими эффектами: оказывает вазодилатирующее действие на периферические сосуды, уменьшает пред- и постнагрузку. Препарат вводят в дозе 2-5 мг.

Оглавление

Реклама

Карта сайта: