7_ Диагностика и лечение осложнений инфаркта миокарда

Оглавление

Течение ОИМ сопряжено с высоким риском развития различных осложнений:
•  нарушения ритма, в том числе внезапная смерть
•  острая левожелудочковая недостаточность
•  рецидив или распространение зоны ИМ
•  нестабильная постинфарктная стенокардия
•  острая аневризма левого желудочка
•  эпистенокардитический перикардит
•  атриовентрикулярная блокада
•  тромбоэмболия
•  разрыв свободной стенки с гемотампонадой
•  разрыв сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки
•  постинфарктный синдром Дресслера
•  психические нарушения
Представленные нарушения развиваются в разные периоды инфаркта миокарда, поэтому за рубежом выделяют ранние и поздние госпитальные осложнения. К последним относят тромбоз вен и тромбоэмболию легочной артерии, формирование внутрижелудочкового тромба и системную эмболию, перикардиты, поздние желудочковые аритмии и постинфарктную стенокардию и ишемию.

 

Нарушения ритма и проводимости
Возникновение различных нарушений ритма при ОИМ связано с:
•   одновременным наличием зон некроза, повреждения и ишемии миокарда с их различными электрофизиологическими характеристиками;
60-95%
50-70%
10-40%
10-20%
10-20%
10-20%
10-15%
5-15%
3-5%
1-5%
3-*%
•   нейрогуморальными влияниями на сердечный ритм (стресс, изменения вегетативной регуляции сердечной деятельности, гиперкатехолемия);
•   гиперфункцией интактных отделов сердечной мышцы в условиях его предшествующего поражения (кардиосклероз и/или гипертрофия).
Желудочковые экстрасистолы — почти постоянное нарушение ритма сердца при ИМ. Не оказывая обычно существенного влияния на системное и коронарное кровообращение, желудочковые экстрасистолы при ОИМ являются предикторами пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Желудочковую экстрасистолию рассматривают как плохой прогностический признак, связанный с увеличением общей смертности, особенно если она наблюдается у лиц с недостаточностью кровообращения. Согласно результатам многоцентровых исследований (в том числе и мета-анализа 13 рандомизированных исследований), единственным препаратом, эффективность которого доказана у лиц с перенесенным ИМ, является кордарон. Применение этого препарата в минимальной дозе, обеспечивающей антиаритмический эффект, позволяет достоверно снизить как общую смертность, так и частоту внезапных смертей. Что касается антиаритмических препаратов 1 класса, то в исследованиях CAST-I и CAST-И показано, что, несмотря на устранение экстрасистолии антиаритмическими препаратами 1 класса (энкаинидом, флекаинидом и этмозином), смертность в группе пациентов, принимающих эти препараты выше, чем среди нелеченных больных.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков являются основными причинами смерти от ИМ на догоспитальном этапе. В клинике частота фибрилляций составляет примерно 10%. Наиболее часто она возникает в первые 2 часа и является основной причиной внезапной смерти. В целом в первые 4 часа тяжелые желудочковые аритмии наблюдаются в 10-20 раз чаще, чем после 2 суток. У небольшой части больных фибрилляция возникает в поздний госпитальный период, главным образом при переднеперегородочном ИМ с блокадой левой или правой ножек пучка Гиса. Механизм такой «поздней» желудочковой аритмии — «ри-энтри», а исход и отдаленный прогноз зависят от выраженности дисфункции левого желудочка.
Ранняя мономорфная желудочковая тахикардия возникает приблизительно у 2% больных ИМ. Это плохой прогностический признак: летальность составляет до 45% (L. Mont et al., 1998). Этот вид нарушений ритма развивается у больных с обширным передним ИМ. Установлена связь между высоким уровнем MB-КФК, развитием сердечной недостаточности и двупучковой блокадой, с одной стороны, и развитием ранней мономорфной желудочковой тахикардии, с другой. Причем эта связь прослеживается у 35% больных. Предположительный механизм развития ЖТ —«ри-энтри».
Схема лечения мономорфной желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда без нарушения гемодинамики, согласно рекомендациям Европейского общества кардиоогов (2003), следующая:
—         лидокаин. Болюс 1,0-1,5 мг/кг, затем 0,5-0,75мг/кг в течение
5-10 минут до максимальной суммарной дозы 3 мг/кг. Поддерживающая доза 2-4 мг/мин,
или
—  прокаинамид. 20-30 мг/мин в виде инфузии до 12-17 мг/кг. Поддерживающая доза 1-4 мг/мин,
или
—  амиодарон 150 мг в течение 10 минут с последующей инфузией 1,0 мг/кг в течение 6 часов. Поддерживющая доза 0,5 мг/мин,
или
—        синхронизированная электрокардиоверсия, начиная с 50 Дж. При наличии гипотензии (САД менее 90 мм рт. ст.) или тяжелого

клинического сотояния (ангинозный приступ, отек легких) или фибрилляции желудочков следует срочно произвести синхронизированную элек- троимпульсную терапию, начиная с разряда 100 Дж (рис. 7.1).

 

 

Рис. 7.1. Схема лечения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии при отсутствии пульса

Представляют интерес результаты двойного-слепого многоцентрового исследования ALIVE (2002), целью которого явилась сравнительная оценка эффективности амиодарона и лидокаина при резистентной к электроимпульсной терапии фибрилляции желудочков. Основанием для проведения исследования явилось, с одной стороны, общепринятое мнение, что лидокаин является препаратом выбора в лечении фибрилляции желудочков, устойчивой к электроимпульсной терапии и профилактики рецидивов этого грозного нарушения ритма, с другой, результаты исследований, свидетельствующие о высокой антиаритмической эффективности амиодарона при инфаркте миокарда. Результаты проведенного исследования свидетельствуют о преимуществах применения амиодарона по сравнению с лидокаином, так как в группе больных, принимающих кордарон, достоверно чаще удавалось восстановить ритм, и догоспитальная и стационарная летальность были достоверно ниже.
Резюмируя результаты, полученные в исследовании ALIVE (2002), P. Dorian с соавт., утверждает «…обобщая доказательства ранее проведенных исследований, становится очевидным, что показания для применения лидокаина у пациентов с резистентной к электроимпульсной терапии внегоспитальной фибрилляции желудочков отсутствуют» и «… в случае необходимости назначения в таких ситуациях антиаритмических средств, препаратом выбора следует считать амиодарон для внутривенного введения». Результаты данного исследования возможно станут основанием для пересмотра рекомендаций по ведению больных с желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков.

Брадиаритмии. Синусовая брадикардия и эпизоды остановки синусового узла в первые несколько часов заболевания наблюдаются у 10-20% больных, в том числе у 80% с задним ИМ. Обычно они хорошо переносятся, но могут приводить к развитию желудочковых аритмий. Американской ассоциацией сердца разработаны рекомендации по интенсивной терапии неотложных состояний при брадиаритмиях (1999). Эти рекомендации отражены на рис. 7.2.

Тяжесть состояния больного оценивают по следующим критериям: имеются ли жалобы на боли в сердце и одышку, нарушения сознания, гипотензии, застойные явления в легких, кардиогенный шок. При наличии вышеизложенных клинических проявлений необходимо безотлагательное проведение чрескожной кардиостимуляции. Атропин следует вводить повторно каждые 3-5 минут до суммарной дозы 0,03-0,04 мг/кг. Необходимо соблюдать осторожность при введении атропина больным с блокадой на уровне волокон Гиса-Пуркинье (AV-блокада II степени и возникшая блокада III степени с широкими комплексами QRS). Лидока- ин нельзя вводить при AV-блокаде III степени и ускользающих желудочковых сокращениях сердца. Изадрин следует вводить очень осторожно, так как его эффективность невысокая, а риск развития осложнений высок.

 

 

 

Рис. 7.2. Схема лечения брадиаритмии (АНА, 1999)

Суправентрикулярные пароксизмальные тахикардии регистрируются у 2-3% больных. Возникновение наджелудочковых тахикардий в большей степени связано непосредственно с ИМ (в том числе и с некрозом в предсердиях), чем с сердечной недостаточностью, появляющейся или усиливающейся во время пароксизма. Этот тезис подтверждают клинические наблюдения, свидетельствующие о том, что наджелудочковые пароксизмальные тахикардии купируются скорее антиаритмическими препаратами, чем собственно лечением левожелудочковой недостаточности. Наджелудочковые тахикардии в остром периоде ИМ увеличивают потребность миокарда в кислороде и могут способствовать увеличению некротической и периинфарктной зоны и должны быть быстро купированы.
Согласно рекомендациям интенсивного лечения неотложных состояний, схема лечения наджелудочковой тахикардии, которая не сопровождается нарушениями гемодинамики, следующая:
1.   Провести вагусные пробы. Наиболее распространенными вагусными пробами являются массаж каротидного синуса и проба Вальсальви (форсированный выдох с закрытым ртом, натуживание). Однако натуживание больным с ИМ нежелательно, поэтому использование пробы Вальсальви неоправдано. Массировать (надавливать в течение 3-5 с) каротидный синус следует справа, так как, согласно данным К. Grauer (1998), правосторонний массаж больше влияет на синусовый узел, а левосторонний на АВ-узел. Массаж каротидного синуса противопоказан при наличии шума над сонными артериями.
2.   При недостаточной эффективности вагусных проб следует ввести внутривенно струйно 6 мг аденозина (в течение 1-3 с).
Через 1-2 минуты при отсутствии эффекта повторить введение аденозина в двойной дозе (12 мг).
Если приступ не купирован, ввести еще раз 12 мг аденозина.
3.  План дальнейших лечебных мероприятий зависит от ширины комплекса QRS и уровня АД.
•   При узком QRS и сниженном или нестабильном АД проводится электроимпульсная терапия.
•   При узком QRS и нормальном или повышенном АД — ввести внутривенно 5 мг верапамила.
При отсутствии эффекта повторно ввести 5-10 мг верапамила.
Оценить возможность введения дигоксина, дилтиазема или бета-блокаторов.
Провести электроимпульсную терапию.
•   При широком QRS ввести внутривенно струйно 1-1,5 мг/кг лидокаина.
При отсутствии эффекта ввести внутривенно 20-30 мг новокаинамида в течение 1 минуты.
Провести электроимпульсную терапию.
В ургентной ситуации не следует длительно оценивать ЭКГ-критерии для дифференциальной диагностики суправентрикулярной тахикардии с широким комплексом QRS и желудочковой тахикардии. В пользу больного следует рассматривать такие изменения, как желудочковые, и вводить лидокаин.
Мерцательная аритмия наиболее часто возникает в первые сутки от начала заболевания и встречается у 10-15% больных. Наблюдается в
4 раза чаще у больных пожилого возраста. Обычно суправентрикулярная тахиардия и мерцательная аритмия не связаны с повышенным риском развития фибрилляции желудочков и сами по себе не отягощают прогноз. Однако учащение ритма может ухудшать коронарный кровоток и гемодинамику.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов
(2003), тактика ведения больных с мерцательной аритмией зависит от клинического состояния больного. Если развитие фибрилляции предсердий сопровождается ухудшением гемодинамики и/или ишемией миокарда, рекомендуется ургентная дефибрилляция разрядом 100 Дж с последующим увеличением величины разряда до 200-300 Дж, затем до 360 Дж.
С целью замедления темпа сокращений желудочков и улучшения сократительной способности левого желудочка следует ввести внутривенно 8-15мкг/кг дигоксина, то есть 0,6-1 мг для больного весом 70 кг. Сначала вводят половину этой дозы, через 4 часа — вторую половину.
Больным без клинических проявлений сердечной недостаточности, без нарушения АВ-проводимости целесообразно внутривенное введение бета-блокаторов или кордарона. При этом отмечено, что кордарон более эффективен для купировения мерцательной аритмии.
При сохраненной сократительной способности левого желудочка и наличии противопоказаний к бета-блокаторам и амиодарону возможно введение дилтиазема или верапамила.
Всем больным с мерцательной аритмией в остром периоде ИМ рекомендовано назначение антикоагулянтной терапии.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм регистрируется у 8-20% больных ИМ, преимущественно в 1-2-е сутки болезни. Появление ускоренного идиовентрикулярного ритма связано с ухудшением функции синусового узла и выраженной синусовой брадикардией или экстрасистолией.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения