5_2_ Лабораторные методы исследования при ИМ

Оглавление

Анализ крови клинический. Изменения в клиническом анализе крови появляются через 1-2 суток ОИМ и характеризуются лейкоцитозом, лимфопенией и увеличением скорости оседания эритроцитов. Лейкоцитоз наиболее выражен через 2-4 суток, может достигать высоких цифр (15-20 тысяч) и нормализаваться через неделю. Наблюдается изменение формулы в сторону увеличения полинуклеарных клеток. Считается, что лейкоцитоз развивается в ответ на стресс (повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов в крови) и/или некроз кардиомиоцитов. Степень выраженности лейкоцитоза коррелирует с объемом повреждения миокарда. Если лейкоцитоз сохраняется более недели можно заподозрить развитие сопутствующей инфекции, раннего синдрома Дресслера или эмболических осложнений. Лейкоцитоз встречается чаще, чем субфебрилитет и, как правило, предшествует последнему.

Лимфоцитопения (количество лимфоцитов менее 20% общего количества лейкоцитов), особенно в сочетании с повышением в крови МВ- фракции креатинфосфокиназы, помогает установить диагноз ОИМ у больных без динамики ЭКГ (С.П. Томсон, 1995).

Скорость оседания эритроцитов наиболее часто повышается на 4- 5-е сутки после развития ИМ и может сохраняться повышенной в течение нескольких недель, иногда месяцев. Уровень СОЭ не коррелирует ни с величиной ИМ, ни с прогнозом.

 

ЛАБОРАТОРНЫЕ МАРКЕРЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ
Определение маркеров повреждения является обязательным при подозрении на острый коронарный синдром. И учитывая чрезвычайную важность для подтверждения диагноза исследования биохимических маркеров, к ним должны предъявляться следующие требования:
•    маркер должен обеспечивать диагностику при незначительных повреждениях миокарда (чувствительность);
•   должен быть в высокой концентрации в миокарде и отсутствовать в других тканях (специфичность);
•    должен появляться в крови как можно раньше и сохраняться как можно дольше (ранняя и ретроспективная диагностика);
•   уровень маркера должен быть пропорционален объему повреждения;
•    метод определения должен быть легко выполнимым, быстрым и недорогим.
Всем этим требованиям, за исключением последнего пункта, отвечает тропонин, который признан стандартом диагностики повреждения миокарда.

Тропонины — регуляторные белки мышечного сокращения. Имеется три вида: тропонин С, Т, I. Тропонин С встречается как в сердце, так и гладкомышечных волокнах, поэтому не используется для диагностики ИМ. Как маркеры повреждения миокарда используют тропонин Т или I. Определение тропонинов — очень чувствительный тест, который позволяет подтвердить и мелкоочаговый ИМ, а иногда и нестабильность атеросклеротической бляшки. Однако этот показатель может быть повышен не только при коронарной недостаточности, но и у пациентов с СН и/или гипертрофией миокарда на фоне артериальной гипертензии, то есть при состояниях, сопряженных с повреждением кардиомиоцитов. При ОИМ повышение тропонина сохраняется 7-8 суток, что позволяет диагностировать ИМ ретроспективно. Для диагностики ИМ рекомендуют определять содержание сердечных тропонинов Т и I дважды, через 6-12 часов.
Критерий некроза — повышение тропонина, по крайней мере, в одной из проб.

Креатинфосфокиназа (КФК). Как известно, имеется три изоформы КФК. ММ — изоформа содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ — в мозге и почках, MB — в сердце. Для диагностики ИМ наибольшее значение имеет MB-фракция. Анализируя MB-фракцию каждые 4-8 часов, можно обнаружить некроз на уровне 0,1 г миокарда. Повышение этой фракции наблюдается при ОИМ раньше, чем общей КФК. Следует отметить, что MB-фракция в небольших количествах имеется в скелетных мышцах, тонком кишечнике, легких, диафрагме, матке и простате. Поэтому незначительное повышение показателя может наблюдаться и при других состояниях без ИМ (бронхиальной астме, гипервентиляции легких, ТЭЛА или хроническом повреждении мышц, в том числе и в результате внутримышечных инъекций, алкогольной обстиненции, при использовании статинов, почечной недостаточности и беременности). Я все же чувствительность и специфичность повышения этого фермента достигает 95%.
Параллельное определение тропонина и КФК позволяет доказать наличие микроинфаркта или «минимального миокардиального повреждения». Этот термин характеризует повреждение миокарда, при котором у пациента в крови определяется тропонин, а содержание КФК в пределах нормы.

Аспартатаминотрансфераза (АсАТ). Повышение этого фермента— чувствительный, но недостаточно специфический маркер повреждения
131
миокарда, так как этот фермент содержится в мозге, легких, скелетных мышцах, почках, печени и т.д. Его определение в диагностике ОИМ оправдано только при отсутствии возможности определения других маркеров.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ). Повышается при ИМ медленно и остается повышенной дольше, чем КФК и ее MB-фракция. Этот тест полезен для ретроспективной диагностики ИМ, когда больной поступает в стационар через сутки после начала ИМ. Этот фермент также не имеет специфичности и может повышаться при острой и хронической патологии мышц, ТЭЛА, анемии, лейкозе, патологии печени и почек.

Миоглобин. Ранний маркер повреждения миокарда — появляется в плазме в первые часы ИМ, но не специфичен, так как имеется в скелетных мышцах. Имеет диагностическое значение только при наличии других (клинических и/или электрокардиографических) признаков ОИМ.

В последние годы в качестве предикторов развития ИМ рассматривают повышение СРБ. Пациенты без биохимических признаков некроза миокарда, но с повышенным СРБ (С-реактивный белок) составляют группу повышенного риска неблагоприятных исходов.

 

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения