4_1_6_Антитромболитические препараты

Оглавление

Клинические и экспериментальные исследования последних лет показали, что одну из ведущих ролей в становлении, течении и прогрессировании ишемической болезни сердца, механизмах развития тромбоза, атеросклероза, инфаркта миокарда играет функциональное нарушение системы кровообращения — повышение лабильности венечных артерий и реологических свойств крови и характера взаимодействия форменных элементов крови с сосудистой стенкой, нарушения системы гемостаза.
Эти исследования легли в основу развития концепции динамического коронарного стеноза, обеспечивающего, по современным представлениям, наряду с органическим сужением сосудов регуляцию коронарного кровотока.
Изучение механизмов динамического коронарного стеноза выявило, что важную роль в его развитии, вместе с изменением тонуса венечных артерий, играет агрегация тромбоцитов, вызывающая образование агрегатов, частично или полностью обтурирующего сосуд, а в неблагоприятных условиях — и тромб.
Являясь источником выделения тромбогенных субстанций-АПФ, серотонина, гистамина, бета-тромбоппобулина, тромбоцитарного фактора и тромбоксана А2, тромбоциты могут вызывать спазм сосудов и даже их травматическое повреждение, что также приводит к тромбозу коронарных артерий. Для терапии подобного рода нарушений широко применяются антитромботические препараты, среди которых выделяют:
I.  Антитромбоцитарные средства (аспирин, тиклид, клопидогрель, плавике); ингибиторы рецепторов ПМПа (абциксимаб, ламифибан, интегрилин).
II.   Антикоагулянты: прямые антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные гепарины — дальтепарин, надропарин, эноксапарин); непрямые антикоагулянты (синкумар, фенилин).
III.  Тромболитичеекие средства (стрептокиназа, кабикиназа, стреп таза), тканевой активатор плазминогена (алтеплаза).
Антитромбоцитарные средства препятствуют адгезии и агрегации тромбоцитов.
Непрямые антикоагулянты нарушают синтез в печени зависимых от витамина К факторов свертывания крови: II, VII, IX, X, эндогенных антикоагулянтных белков С и S.
Прямые антикоагулянты в первую очередь инактивируют тромбин (фактор Па).
Тромболитичеекие средства переводят неактивный плазминоген в активный — плазмин, который разрушает фибрин.
В зависимости от клинических проявлений ИБС определяются цели антитромботической терапии:
1.   Снижение риска развития инфаркта миокарда, коронарной смерти (первичная профилактика на доклинической стадии).
2.   Профилактика повторных инфарктов и других сосудистых осложнений.
3.   Ограничение зоны некроза при инфаркте миокарда, уменьшение постреперфузионных повреждений.
4.   Предупреждение рестенозирования стентов, шунтов.
5.   Замедление прогрессирования атеросклероза.
6.   Потенцирование антиангинального эффекта.
7.   Лечение «немой» ишемии миокарда.
8.   Профилактика тромбоэмболии.

 

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения