3_4_6_Стенокардия нестабильная

Оглавление

Стенокардия нестабильная (НС) — стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания. НС называют также острым коронарным синдромом, острой коронарной недостаточностью, предынфарктным состоянием и промежуточным коронарным синдромом, занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (Е. Brannwald et al., 1994).
Патогенез НС включает три основных фактора (рис. 3.3): 1) разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения или на границе с атеросклеротической бляшкой; 2) тромбоз в области разрыва; 3) коронарная вазоконстрикция (Н.А. Грацианский, 1996; A. Masori, 1987).
По данным ангиоскопии, морфологическим субстратом НС является эксцентрический стеноз, вызванный так называемой осложненной атеросклеротической бляшкой с изъязвленной, растрескавшейся или надорванной покрышкой и наложением тромбоцитарных агрегатов и фибрина (P. Zibby, 1995; С.Т. Sherman et al., 1986), вызывающих острое нарушение коронарного кровообращения.
Этому предшествует прогрессирующее накопление в атеросклеротической бляшке холестерина и его эфиров, которые отделяются от просвета сосуда тонким фиброзным слоем. Расположение такой бляшки обычно имеет эксцентричный характер, она инфильтрирована макрофагами и гладкомышечными клетками. Риск надрыва бляшки наблюдается именно в месте наибольшего скопления макрофагов, которые поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки, богатые металлопротеазами. При разрушении пенистых клеток происходит выход протеолитических ферментов, которые вызывают деградацию коллагенового каркаса тонкой шапочки атероматозной бляшки. Не меньшее значение приобретает трансмиграция моноцитов, пополняющая число макрофагов внешних слоев бляшки. Нарушение целостности эндотелиального покрова приводит к эрозии бляшки или, при одновременном разрушении коллагена, к ее разрыву, за которым неизбежно следует активация тромбоцитов и образование тромба, прикрывающего дефект эндотелия.
Бляшка с крутым подъемом и резко суживающая просвет подвергается более значительному гемодинамическому стрессу, чем бляшка с постепенным нарастанием ее величины.
После разрыва бляшки ее липидное ядро обладает наиболее выраженными тромбогенными свойствами, так как его содержимое характеризуется высокой прокоагулянтной, агрегационной активностью, в частности обусловленной высоким содержанием макрофагов.
Кроме анатомического фактора, в развитии НС играет роль вазоконстрикция в ответ на нарушение функции эндотелия вблизи нестабильной бляшки или непосредственно в участке, где расположена бляшка (A. Maseri, 1987; R.F. Furchgott, 1983).
Наряду с этим сравнительно недавними исследованиями установлено, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу (R LiBBy, 1995; F. Crea et al., 1997). Тлеющему воспалению в атеросклеротическах бляшках могут, в частности, способствовать окисленные липопротеины (F. Crea et al., 1997). К другим факторам, поддерживающим этот процесс, относятся возбудители инфекции (вирусы, хламидии) и аутоантигены (например, белки теплового шока) (R Lieey, 1995;). Активные Т-лимфоциты секретируют в бляшках гамма-интерферон, который нарушает синтез коллагена, а гладкомышечные клетки и активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительную основу фиброзного покрытия бляшки и, в конечном итоге, приводят к образованию тромба (Н.А. Грацианский, 1996; Р LiBBy, 1995). Эти экспериментальные данные служат основой для клинических исследований профилактической терапии противовоспалительными средствами и позволяют предположить, каким образом аспирин препятствует не только агрессии тромбоцитов, но и воспалению в бляшке (P. LiBBy, 1995).

Таким образом, основные патогенетические механизмы возникновения острых коронарных синдромов включают следующие явления (в любой последовательности) (Н.А. Грацианский, 1997; М.Е. Bertranol et al., 2000):
—   ослабление фиброзной оболочки богатой липидами бляшки и ее разрыв;
—   воспалительная и иммунная реакция в бляшке;
—   непропорционально большое липидное ядро;
—  тромбообразование в месте разрыва оболочки бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;
—   влияние тканевого активатора плазминогена;
—   повышение агрегационной способности тромбоцитов;
—   дисфункция эндотелия: локальная (в области атеросклеротической бляшки), генерализованная (вследствие гипер- и дислипидемии);
—   диффузная воспалительная реакция.
Согласно МКБ-Х, к НС относят: 1) впервые возникшую стенокардию напряжения; 2) прогрессирующую стенокардию; 3) раннюю постинфарктную стенокардию.

Впервые возникшую стенокардию напряжения диагностируют в случаях, когда первые симптомы стенокардии появились в течение последнего месяца. В дальнейшем впервые возникшая стенокардия напряжения может трансформироваться либо в прогрессирующую стенокардию напряжения и инфаркт миокарда, либо в стабильную стенокардию напряжения, либо регрессировать.

 

Патогенез нестабильной стенокардии

Рис. 3.3. Патогенез нестабильной стенокардии

Диагностика впервые возникшей стенокардии напряжения базируется на тщательном анализе жалоб, анамнеза заболевания, факторов риска ИБС, показателей ЭКГ.
Регрессия особенно характерна для больных, у которых органические изменения в коронарных артериях мало выражены или отсутствуют и в патогенезе приступов решающую роль играют ангиоспастические реакции. Иногда один или несколько приступов остаются единственным проявлением заболевания, и в последующие годы стенокардия не отмечается.
У больных с впервые возникшей стенокардией напряжения на ЭКГ, как правило, можно обнаружить горизонтальную депрессию сегмента S-Т на 2 мм и более, иногда инверсию зубца Т или увеличение его амплитуды в 3 раза и более в сравнении с предыдущими изменениями на ЭКГ. Признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение активности ферментов), как правило, отсутствуют.

Коронарографии позволяет выявить у большинства больных с впервые возникшей стенокардией напряжения локальный стеноз в проксимальном отрезке одной венечной артерии. Реже при коронарографии органических изменений венечных артерий не обнаруживают. Среди больных с впервые возникшей стенокардией нередко выявляются больные со спонтанной стенокардией. Иногда обнаруживается значительное поражение коронарных артерий, в частности поражение ствола левой коронарной артерии, что указывает на бессимптомное течение ИБС.
Прогрессирующая стенокардия. Клинические критерии являются основными отличительными особенностями нестабильной стенокардии, характеризующими качественно новые изменения, наступившие в течение болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, становятся более частыми, интенсивными и продолжительными (20-30 минут и более), порой приобретают ангинозный статус, нередко сопровождаются слабостью, холодным потом, одышкой, нарушениями сердечного ритма, резкими перепадами АД. Частота приемов нитроглицерина быстро нарастает и достигает 20-40 таблеток в день, а эффективность его падает, что вынуждает назначать наркотические анальгетики. Прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам и больные утрачивают трудоспособность. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента S-Т вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента S-Т), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярной, внутрижелудочковой блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Отсутствие ЭКГ и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 часов наблюдения. В отличие от инфаркта миокарда без зубца Q, эти изменения ЭКГ нестойкие и подвергаются обратному развитию не позже, чем в течение недели. Они свидетельствуют о наличии критического стеноза одной или более ветви коронарной артерии, причем подъем сегмента S-T более характерен для динамического стеноза, а его депрессия — для преобладания фиксированного сужения. Отсутствие изменений на ЭКГ при ее однократной регистрации, даже во время приступа стенокардии, не исключает диагноза. При этом важное диагностическое значение имеет холтеровское мониторирование ЭКГ.
При ОКС возможность применения нагрузочных проб существенно ограничена. Но при благоприятной динамике и достаточном предшествующем наблюдении проведение нагрузочных проб становится допустимым, и они сохраняют свое дифференциально-диагностическое значение.
Отсутствие приступов стенокардии и улучшение показателей ЭКГ в течение 48-72 часов принимают за критерий клинической стабилизации. На 10—15-е сутки реабилитации и освоения общего двигательного режима больным можно проводить нагрузочные пробы для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва. Так ведут больных с благоприятным или относительно благоприятным течением ОКС.
Сохраняющийся подъем сегмента S-Т, возникший в процессе наблюдения, блокаду ножки пучка Гиса расценивают как прямые показания к инвазивному восстановлению перфузии зоны повреждения. Если в течение 48-72 часов, несмотря на активную комбинированную антиангинальную терапию, приступы стенокардии продолжаются, выполняют срочную коронарографию и решают вопрос об экстренной ангиопластике.
При коронарографии у 40-60% больных обнаруживается многососудистое поражение, 10-15% — стеноз ствола левой коронарной артерии, у 20-30% — поражение одного сосуда, чаще левой передней нисходящей коронарной артерии; у 10% больных существенные сужения просвета венечных артерий отсутствуют (P. Wiener et al., 1995).
Длительность периода дестабилизации, на протяжении которого можно ставить диагноз нестабильной стенокардии, принято ограничивать одним месяцем от появления ее симптомов (Е.Е. Гогин, 2001).
Когда диагноз нестабильной стенокардии не вызывает сомнений, для разделения больных на отдельные подгруппы, в зависимости от риска развития острого инфаркта миокарда, можно использовать классификацию НС, предложенную E.Braunwald (1989) (табл. 3.1). Эта классификация имеет большое клиническое значение, так как позволяет выбрать оптимальную для каждого больного тактику лечения.

 

Таблица 3.1
Классификация нестабильной стенокардии (E.Braunwald, 1989)

 

 

Клинические обстоятельства

 

Класс тяжести нестабильной стенокардии

Класс А (вторичная)

Класс В (первичная)

Класс С (постинфарктная)

I

Недавнее начало (менее 2 мес.) тяжелой или прогрессирующей стенокардии; в покое приступов нет

I А

IB

1C

II

Стенокардия покоя: подострая, в пределах 1мес., но более 48 ч

II А

IIВ

IIC

III

Стенокардия покоя: острая, в течение предшествующих 24 ч

III А

IIIВ

IIIС

* Вторичная нестабильная стенокардия вследствие некоронарогенной причины, вызвавшей уменьшение доставки кислорода к миокарду или увеличение потребности миокарда в кислороде (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, гипертония, тахикардия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз, гипоксемия из-за дыхательной недостаточности).

Нестабильная стенокардия является, по сути, непродолжительным периодом в течение ИБС, который характеризуется высоким риском развития острого инфаркта миокарда (табл. 3.2).
Таблица 3.2
Факторы, влияющие на ближайший риск развития инфаркта миокарда или смерти у больных с нестабильной стенокардией
(Lacc, 1999)

Степень
риска

Факторы риска

Высокий
риск

Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое. Отек легких, связанный с ишемией.
Стенокардия покоя с преходящими изменениями S-Т > 1 г/мм.
Стенокардия, сопровождающаяся появлением III тона или усилением шума митральной регургитации.
Стенокардия, сопровождающаяся появлением III тона сердца или влажных хрипов в легких.

Средний
риск

Стенокардия в сочетании с артериальной гипотонией (систолическое АД ниже 90-100 мм рт. ст.).
Ночная стенокардия.
Стенокардия в покое.
Стенокардия с преходящими изменениями зубца Т.
Впервые возникшая стенокардия III—IV ФК в первые 2 недели. Патологический зубец Q или депрессия сегмента S-Т вне приступа.
Возраст старше 65 лет.

Низкий
риск

Увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии.
Стенокардия возникает при физической нагрузке, менее чем обычная.
Впервые возникшая стенокардия в период от 2 недель до 2 месяцев после ее начала.
ЭКГ не изменена или без динамики.

В настоящее время благодаря широкому внедрению антитромботических препаратов в сочетании с антиангинальными препаратами в подавляющем большинстве случаев удается добиться стабилизации состояния больных в течение 7-10 дней.
Критерии стабилизации течения заболевания у больных нестабильной стенокардии:
1) уменьшение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения и покоя;
2) возобновление обезболивающего эффекта нитроглицерина при приступах стенокардии напряжения и покоя;
3) исчезновение ранее наблюдавшихся ЭКГ- признаков острой ишемии миокарда или нарушений сердечного ритма;
4) нормализация ранее незначительно повышенного содержания в крови ферментов КФК, ACT и снижение агрегации тромбоцитов;
5) улучшение переносимости бытовых (ходьба, самообслуживание) и дозированных физических нагрузок при велоэргометрической пробе без усугубления коронарной симптоматики, без возобновления ЭКГ-признаков острой ишемии или нарушений проводимости и возбудимости миокарда.

Возможными исходами нестабильной стенокардии являются:
1) исчезновение приступов стенокардии;
2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно;
3) инфаркт миокарда;
4) нарушения ритма и проводимости сердца;
5) острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма);
6) внезапная коронарная смерть.

Прогноз при нестабильной стенокардии.
1. При отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий (вазоспастическая форма) (Н.А. Грацианский, 1997) болезнь протекает благоприятно — состояние больных быстро стабилизируется при медикаментозной терапии, частота развития инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти в ближайший и отдаленный периоды минимальная.
2.   Прогноз хуже при распространенном критическом поражении коронарных артерий (сужение двух или трех сосудов одновременно) — частота развития инфаркта миокарда как в ближайшем, так и в отдаленном периоде более значительна, медикаментозная терапия менее эффективна.
3.  При наличии дисфункции левого желудочка — значительном снижении фракции изгнания и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке прогноз также оценивается как плохой. В этих случаях, как правило, выявляются рубцы в миокарде, связанные с перенесенным ранее инфарктом миокарда.

4.         При поражении главного ствола левой коронарной артерии, изолированном или в сочетании с другими поражениями, прогноз нестабильной стенокардии наиболее неблагоприятен, а медикаментозное лечение наименее перспективно.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения
Creampie