3_4_4_Атипичные формы стенокардии напряжения

Оглавление

Атипичные проявления стенокардии напряжения встречаются у 17-75% больных (А.Г. Тетельбаум, 1960; И.Б. Лихциер, Г.И. Шолохова),
—       под влиянием дипиридамола кровоток в коронарном русле не увеличивается, часто возникает синдром «интрамиокардиального обкрадывания» в сочетании с аномальным сосудистым тонусом;
—      в биоптатах из субэндокардиальных отделов миокарда обнаруживают гипертрофию миофибрилл и фибробластическое утолщение стенок мелких артерий, набухание и дегенерация эндотелиальных клеток, что, в свою очередь, может приводить к утолщению и повреждению стенок артерий мышечного типа и артериол.
Причиной этой стенокардии является снижение вазодилатирующего коронарного резерва на уровне мелких интрамуральных коронарных артерий (F.L. Sax et al., 1987; Д.Г. Иоселиани и др., 1993). Решающее значение при этом принадлежит повышению сопротивления кровотоку на уровне преартериол, которое и в норме в этих сосудах составляет 25% от общего сопротивления в венечных артериях. Поэтому даже малые анатомические изменения в этих сосудах могут вызвать резкое повышение сосудистого сопротивления и нарушение нормального кровотока в них. Эти сосуды имеют в своей стенке слой гладкомышечных клеток и им присуща способность реагировать на вазоактивные стимулы, в связи с чем происходит динамическое повышение сопротивления коронарному кровотоку. Препятствия кровотоку в преартериолах являются анатомическими и носят постоянный характер, поэтому любая нагрузка, требующая повышения кровотока в коронарном русле, приводит к появлению стенокардии напряжения. Если анатомическое препятствие кровотоку в этих мелких сосудах значительно, то приступ стенокардии может возникнуть и в покое, то есть без существенной нагрузки (М Г. Полтавская, И.Г. Аллилуев, 1993; S. Epstein, R.O. Cannon, 1986; В.Е. Strauer, 1990).
При сужении преартериол или неспособности к достаточному расширению для адекватной перфузии миокарда расширяются более дис- тально расположенные артериолы. Вследствие этого часть коронарного резерва оказывается израсходованной в покое, и в результате при нагрузке он уже недостаточен; кроме того, снижается перфузионное давление у устьев артериол, а также возрастает концентрация артериолярного вазодилататора аденозина, который является медиатором боли. Более того, если преартериолы в различных участках миокарда сужены в различной степени и соответственно неравномерно расширены артериолы, это может создать условия для внутримиокардиального перераспределения кровотока и по сути дела к развитию синдрома «обкрадывания». По данным И. К. Фуркало (1981), у больных с Х-синдромом повышена вязкость крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, угнетен фибринолиз ухудшающих микроциркуляцию и предрасполагающих к образованию микротромбов. Причиной спазма преартериол может быть повышение реактивности α-адренергических рецепторов, нарушение обмена внутриклеточного кальция, избыточная продукция тромбоксана А-2, эндотелина-1, гистамина, серотонина и дефицит вазодилатирующих факторов (монооксид азота, брадикинин, простациклины и др.) (A.A. Quyyumi, R.O. Cannon et al., 1992).
Ряд авторов трактуют синдром X как вариант или начальную стадию кардиомиопатии, так как в некоторых случаях при биопсии миокарда обнаруживали изменения миоцитов и дегенеративные изменения в стенках мелких артерий.
Прогноз при Х-синдроме благоприятный. Семилетняя выживаемость составляет 96%, а при фракции изгнания менее 50% она уменьшается до 92%.
Диагностика синдрома X должна основываться на совокупности данных клинических и инструментальных исследований, среди которых одним из наиболее важных является электрокардиография, записанная при нагрузочных пробах (ВЭМ, предсердная стимуляция). По мнению большинства авторов, при этом методе исследования на ЭКГ практически всегда имеются ишемические изменения сегмента S-Т, которые не отличаются от таковых при стенокардии, обусловленной стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Это является еще одним подтверждением того, что в основе болевого синдрома и смещения сегмента S-T на ЭКГ при синдроме X лежит преходящая ишемия миокарда.
Ценным диагностическим тестом при синдроме X считают дипиридамоловую пробу. При выполнении этой пробы у больных с синдромом X, по всей вероятности, за счет синдрома «обкрадывания» на ЭГК могут возникать характерные изменения в виде снижения сегмента S-Т. Для синдрома X характерна и эргометриновая проба. При этом у них отсутствует спазм эпикардиальных коронарных артерий при четко положительной клинической и электрокардиографической реакции на препарат. Это является еще одним подтверждением того, что вазоконстрикция происходит, по-видимому, на уровне мелких сосудов сердца, не визуализирующихся при ангиографии.
Суточное мониторирование ЭКГ позволяет выявить эпизоды преходящей ишемии миокарда, которые могут сочетаться с ангинозными приступами, но могут быть и «немые». Эхокардиография малоинформативна в диагностике синдрома X. Нагрузочная сцинтиграфия миокарда с 201Т у этих больных выявляет очаговые дефекты накопления препарата, что также служит подтверждением нарушения кровоснабжения мышцы сердца.
Радиоизотопная вентрикулография позволяет выявить нарушение диастолической функции левого желудочка в покое и систолической — при нагрузке, что является следствием ишемии миокарда.

В крови, полученной из венечного синуса на высоте предсердной стимуляции, определяется повышенное содержание лактата.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения
Creampie