14_1_ Патогенез инфекционного эндокардита

Оглавление

В развитии ИЭ решающее значение имеют три основных фактора: бактериемия, общее снижение защитных сил организма, макро- и микроструктурные изменения эндокарда. Проникновение возбудителей ИЭ в организм человека возможно извне или из хронических очагов инфекции (ротовой полости, органов дыхания, пищеварительного тракта, мочеполовой системы). Эпизоды бактериемии довольно часто могут возникать при различных медицинских диагностических и лечебных манипуляциях. Так, по данным D.T. Durack (1995), частота бактериемии при:
•   экстракции зуба — 60%;
•   вмешательстве на перидонте — 88%;
•   тонзиллэктомии — 35%;
•   катетеризации мочевого пузыря — 13%;
•   аденомэктомии при моче стерильной — 12%;
•   аденомэктомии при моче нестерильной — 60%;
•   гастродуоденоскопии — 4%;
•   ирригоскопии — 10%.
Бактериемия в организме человека наблюдается многократно даже в течение суток (например, при жевании — 38%, при чистке зубов — 25%), но благодаря функционированию надежного капиллярного тканевого фильтра и макрофагальной системы защиты она быстро устраняется. Для развития ИЭ одной бактериемии недостаточно, поэтому заболевание обычно не возникает даже при многократной бактериемии из физиологических источников. При нормальном состоянии ретикуло-эндотелиальной системы и других защитных реакций макроорганизма бактериемия быстро подавляется, и бактерии исчезают из крови. Для возникновения эндокардита необходимы общие сдвиги в организме, которые снижают его сопротивляемость к инфекции, угнетают общую реактивность.
Различные экзо- и эндогенные факторы, снижающие защитные иммунологические реакции, нарушающие иммунологический гомеостаз в организме человека, могут способствовать развитию ИЭ. К ним относятся: сенсибилизация организма повторными воздействиями бактерий и продуктами их жизнедеятельности, операции, применение иммунодепрессантов и кортикостероидов, резкие изменения условий труда и быта, беременность, роды, аборты и т.д. На связь изменений общей реактивности и возникновения ИЭ указывает повышенная частота заболевания при злокачественных новообразованиях, когда значительно угнетается сопротивляемость организма. В последние годы отмечается рост ИЭ у лиц пожилого возраста, одно из объяснений этому также прогрессирующее с возрастом снижение сопротивляемости организма к инфекции.
Для развития ИЭ необходима готовность клапанов к бактериальной инвазии — макро- и микроструктурные изменения эндокарда. Больные с предшествующими заболеваниями сердца чаще предрасположены к развитию ИЭ. Известные клиницисты М.П. Кончаловский, С.А. Гиляревский, А.М. Вихерт считали, что ревматизм готовит «ложе» для затяжного септического эндокардита. Профессор Б.А. Черногубов писал: «Для возникновения sepsis lenta большей частью необходимо наличие, так сказать, вспаханного поля, таким вспаханным полем и являются главным образом порочные клапаны…, а каким — ревматическим, сифилитическим или каким-либо другим плугом вспахано поле, это почти безразлично». Среди врожденных пороков сердца наиболее часто предрасполагают к возникновению ИЭ дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, тетрада Фалло, двустворчатый аортальный клапан, коарктация аорты. Описаны случаи развития ИЭ у больных с пролапсом митрального клапана с регургитацией и миксоматозной дегенерацией створок, у больных гипертрофической и дилатационной кардиомиопатиями, атеросклеротическими пороками сердца, инфарктом миокарда и т.д.
Одна из причин фиксации бактерий на эндотелиальной поверхности — нарушение внутрисердечной гемодинамики у больных с пороками сердца. Чаще всего ИЭ развивается в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации, при образовании интенсивных потоков крови, стенозах. Этим объясняется более частое развитие эндокардита в левых отделах сердца, где давление крови в 5 раз выше, чем в правых.
В последние годы увеличилось количество так называемого первичного ИЭ, развивающегося на интактных клапанах. Однако и в этих случаях выявляются микрострукгурные повреждения эндокарда в результате функциональных гемодинамических перегрузок сердца. В местах наибольшей функциональной нагрузки повреждается эндотелий, открывается доступ к субэндотелиальной соединительной ткани. Локальное повреждение эндотелия влечет за собой отложение тромбоцитов, локальную агрегацию тромбоцитов, отложение фибрина. Формируется неинфекционный тромбоэндокардит, тромботические вегетации, а это благоприятный очаг колонизации микробов во время транзиторной бактериемии, ведущей к развитию ИЭ. Сразу же после попадания на эндокард бактерии быстро размножаются, что еще больше стимулирует процесс тромбообразования, увеличиваются в размерах вегетации. Многое зависит и от инвазивности микробов. Известно, что стрептококки, стафилококки, энтерококки более чем в 80% случаев обладают колоссальной способностью прикрепляться к эндокарду, так как хорошо оснащены поверхностными детерминантами.
Большинство исследователей в течении ИЭ выделяют следующие патофизиологические фазы:
•   доклиническую, для которой характерно изменение реактивности эндокарда, наличие патогенной инфекции в организме, развитие интерстициального вальвулита, тромботических вегетаций на клапанах;
•    инфекционно-токсическую, при которой происходит бактериальное поражение клапанов, отмечается положительная гемокультура, обнаруживаются антитела к бактериальным антигенам, возможны тромбоэмболические осложнения вследствие распада микробно-тромботических вегетаций на клапанах. Кардиальная симптоматика в этой фазе занимает скромное место, а со стороны других органов отмечаются инфекционнотоксические изменения. В этой фазе ранняя антибактериальная терапия наиболее эффективна;
•   иммунно-воспалительную, характеризующуюся иммунной генерализацией процесса, развитием иммунно-комплексного гломерулонефрита, миокардита, гепатита, капиллярита и т.д. В этой фазе может быть отрицательная гемокультура;
•   дистрофическую, которая характеризуется дистрофическими изменениями внутренних органов (сердца, сосудов, печени, почек и др.) и развитием функциональной недостаточности пораженных органов и тяжелых гемодинамических расстройств.
Выделить данные фазы ИЭ часто не удается, так как эти процессы могут протекать одновременно, иммунные изменения имеются уже на ранних этапах заболевания. Поэтому в формировании клинической картины болезни можно отметить преобладание инфекционно-токсических или иммунно-воспалительных проявлений.

Оглавление

Карта сайта:

Серьезные отношения
Creampie