_10_2_ Ренопаренхиматозная АГ


Оглавление

Хронические заболевания почечной паренхимы являются наиболее частой причиной вторичной АГ. Среди всех больных с симптоматическим повышением артериального давления больные с ренопаренхиматозной гипертензией составляют 50-70%. При этом повышение артериального давления встречается у 50% больных с заболеваниями почек. Наиболее часто ренопаренхиматозная гипертензия наблюдается у больных с билатеральным поражением почек: первичный гломерулонефрит, системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, интерстициальный нефрит. Заболевания почек с поражением одного органа, которые могут проявлятся артериальной гипертензией, включают: пиелонефрит, постобструктивную почку, гидронефроз, гигантскую одиночную кисту почки, опухоль почки, травмы и др. Частота развития артериальной гипертензии при различных заболеваниях почек, приведенная М.С. Кушаковским, представлена в табл. 10.2.

Таблица 10.2
Основные причины ренопаренхиматозной гипертензии и частота артериальной гипертензии при них (М.С. Кушаковский, 1983)

Заболевание

Частота гипертензий,%

Острый диффузный гломерулонефрит

53-87

Хронический гломерулонефрит

60-70

Хронический двусторонний пиелонефрит

50-78

Хронический односторонний пиелонефрит

32

Хронический интерстициальный нефрит

20-25

Нефролитиаз (в сочетании с пиелонефритом)

55

Поликистоз почки (в сочетании с пиелонефритом)

55-75

Гипоплазия почки

25

Диабетическая нефропатия

65-80

Подагрическая нефропатия

35-50

Узелковый периартериит

80-90

Системная красная волчанка

25

Системная склеродермия

20

Амилоидоз почек

20-50

Опухоли почек

20-30

Туберкулез почек

36

Травмы почек

6

Не смотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, патогенетические механизмы ее едины.

Патогенетические факторы ренопаренхиматозной АГ
1.  Выпадение (уменьшение) депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов, способствующих расширению почечных артериол, улучшению почечного кровотока и выделению ионов натрия.
2.  Увеличение объема циркулирующей плазмы в результате нарушения выделительной функции почек (объемзависимая АГ).
3.   Активация РААС вследствие сосудистых поражений и особенно вторично при сморщивании почек.
4.   Значительное (в 10-15 раз) увеличение синтеза эндотелина I и подавление синтеза оксида азота на фоне увеличение уровня циркулирующего эндогенного ингибитора эндотелиального фактора релаксации (асимметричного диметиларгинина).
5.          Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол.
Единственным заболеванием, механизмы развития которого значительно отличаются, является острый гломерулонефрит. Основные патогенетические механизмы при остром гломерулонефрите включают острую задержку натрия и жидкости в организме на фоне гиперкинетического типа гемодинамики. Увеличение объема циркулирующей крови и ударного объема сердца не компенсируется неадекватным снижением общего периферического сопротивления в связи с избыточным накоплением натрия в сосудистой стенке, что в конечном счете формирует развитие артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия при остром нефрите протекает на фоне отеков, олигурии, протеинурии, гематурии, что в значительной степени облегчает установление вторичного характера гипертензии. В большинстве случаев она умерена, появляется с первых дней заболевания, одновременно с другими симптомами и исчезает после выздоровления. Редко может носить злокачественный характер.
Вторичную ренопаренхиматозную артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях:
—   при наличии повторных инфекций мочевыводящих путей;
—           наличие в анамнезе болезни данных о применении нефротоксичных препаратов;
—   персистирующее повышение уровня креатинина и мочевины в крови;
—   наличие диабетической нефропатии;
—   наличие микро- и макроальбуминурии;
—   изменения в анализе мочи (наличие цилиндров, эритроцитов, бактерий);
—   клинические признаки анемии;
—   периорбитальные отеки.
Несмотря на наличие многих общих механизмов развития и течения заболевания следует несколько подробнее остановиться на клинических особенностях наиболее часто встречаемых заболеваний почек, приводящих к развитию ренопаренхиматозной гипертензии.

 

Хронический гломерулонефрит
В связи с тем, что заболевание может протекать латентно, артериальная гипертензия может быть единственным симптомом, что в значительной степени затрудняет своевременную диагностику основного заболевания.
Особенности клинического течения
■     Молодой возраст.
■      Преимущественное повышение ДАД, при САД, не превышающем 180 мм рт. ст.
■     Устойчивость АД.
■     Отсутствие кризов.
■       Наличие хотя бы минимальных изменений при исследовании мочи с преобладанием эритроцитов и цилиндров.
Диагноз устанавливается на основании допплер-исследования и рентгенологических методов исследования, но окончательный только на основании биопсии.
В отличие от ЭГ клинические признаки КА появляются позже. АГ вследствие диффузного гломерулонефрита может встречаться при всех диффузных заболеваниях соединительной ткани и особенно часто при системной красной волчанке.

 

Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием перенесенного острого процесса и длительное время может протекать латентно и проявляется лишь артериальной гипертензией, развитие которой наблюдается при значительном уменьшении массы функционирующей паренхимы и развитии нефросклероза.
На ранних стадиях заболевания заподозрить пиелонефротический генез АГ позволяет интермитирующий характер повышения АД, связанный с обострением пиелонефрита. При этом определяются клинические признаки основного заболевания: познабливание, дизурия, олигурия, одутловатость лица, субфебрилитет, признаки воспалительного процесса в крови и моче. Но при длительном анамнезе АГ приобретает стойкий характер с преимущественным повышением ДАД.
При исследовании мочи на фоне обострения пиелонефрита определяется стойкая гипоизостенурия, лейкоцитурия и бактериурия, иногда гематурия. Обязательно необходим посев мочи. При бактериологическом анализе мочи выявляется бактериурия с микробным числом более 105 микробных тел в 1 мл мочи, при двух-, трехстаканной пробе выявляется преобладание лейкоцитов во второй и третьей порциях.
При исследовании крови — клинические признаки воспаления, может быть анемия.
Диагноз устанавливается на основании инструментальных методов исследования — выявления деформации чашечно-лоханочного аппарата, уменьшения размеров почек и нарушения их функции, асимметрия поражения.

 

Поликистоз
Поликистоз почек представляет собой наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования. Повышение АД при поликистозе является результатом ишемии паренхимы из-за кистозного перерождения, нефросклероза и/или присоединения вторичной инфекции и вторичного пиелонефрита. При значительном увеличении почек диагноз можно заподозрить при пальпации, а подтвердить при использовании инструментальных методов исследования (урография, ультразвуковое исследование, компьютерная томография).
Лечение ренопаренхиматозной артериальной гипертензии
Лечение ренопаренхиматозной артериальной гипертензии зависит от характера основного заболевания и сохранности функции почек. Лечение при остром гломерулонефрите в первую очередь должно быть направлено на нормализацию объема циркулирующей плазмы и включает как немедикаментозные методы: ограничение жидкости и соли, так и назначение петлевых диуретиковфуросемида. При хронических заболеваниях почек, в том числе и при хроническом пиелонефрите, данные о котором будут приведены ниже, тактика лечения зависит от наличия и выраженности почечной недостаточности. Целью антигипертензивной терапии у больных ренопаренхиматозной гипертонией является не только достижение целевых цифр артериального давления (130/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии более 1 г/сут ниже 125/75 мм рт. ст.), но и замедление прогрессирования нефросклероза. Несмотря на то, что само по себе снижение давления, является важным фактором уменьшения степени повреждения почек, более значимая положительная динамика получена при использовании ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II (сартанов). В настоящее время получены убедительные данные, что эти препараты благодаря их способности блокировать отрицательные эффекты ангиотензина II расширяют отводящие артериолы, уменьшают давление в клубочках, уменьшают протеинурию, ингибируют пролиферативные и фиброзные изменения в почках. Эти препараты, особенно сартаны, назначают независимо от степени выраженности почечной недостаточности.
Данное заключение базируется на результатах двух многоцентровых двойных слепых рандомизированных исследованиях RENAAL и IDNT. В первом из которых проведена сравнительная оценка ренопротенкотных свойств лозартана и плацебо у 1513 больных с повышенным уровнем креатинина. Доказано, что применение лозартана обеспечивает достоверное снижение комбинированной конечной точки (терминальная стадия почечной недостаточности, удвоение сывороточного креатинина и смертности) на 16%, а терминальной почечной недостаточности на 28%.
Исследование IDNT включало 1715 пациентов с гипертонией, сахарным диабетом II типа и нефропатией. Установлено, что при одинаковом снижении артериального давления ирбесартан, в отличие от амлодипина, обеспечивает достоверное снижение конечной точки (удвоение креатинина, терминальная стадия почечной недостаточности и смерть) на 23%, риск удвоения уровня креатинина в плазме крови на 37%.
Если АД не снижается при отсутствии почечной недостаточности, терапия должна быть дополнена мочегонными (салуретиками) и бета-блокаторами или препаратами центрального действия.
В случае почечной недостаточности I стадии (клубочковая фильтрация составляет 15-40 мл/мин) при отсутствии отеков нецелесообразно снижать ОЦП, так как это может привести к усугублению уменьшения клубочковой фильтрации. Поэтому избегают чрезмерного ограничения соли и приема мочегонных, а также значительного снижения ДАД. Тиазидовые диуретики в лечении больных с почечной недостаточностью не эффективны, а калийсберегающие противопоказаны. Для достижения адекватного снижения АД, как правило, необходимо использование комбинации 3 групп препаратов: фуросемид, ИАПФ или сартаны, или их комбинация и бета-блокаторы или антагонисты кальция. Следует отметить, что антагонисты кальция используют только длительного действия.
При терминальной почечной недостаточности применяют гемодиализ, ультрафильтрацию. Группа больных, находящихся на диализе неоднородна по патогенетическим механизмам развития артериальной гипертензии и включает пациентов с объемзависимой и ренинзависимой гипертензией. В первом случае лечение должно быть направлено на уменьшение объема жидкости и содержания натрия, а препараты, блокирующие РААС, не эффективны. Во втором случае, наоборот, гемодиализ не способствует снижению артериального давления, а эффективны ингибиторы АПФ и сартаны. Следует отметить, что снижение высокого артериального давления у больных, находящихся на гемодиализе способствует улучшению прогноза.

При одностороннем поражении и сморщенной нефункционирующей почке в случае рефрактерной артериальной гипертензии целесообразна нефроэктомия. Нормализация давления возможна после трансплантации почки.

Оглавление

Реклама

Карта сайта: