Категория | Публикации

Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов по лечению больных с фибрилляцией предсердий (часть 5)

European Heart Journal (2001) 22, 1852-1923

Отдельные заболевания

Послеоперационная ФП

Частота ФП после операций на открытом сердце составляет 20-50% в зависимости от определений и методов выявления [510-512]. ФП может встречаться и после операций на других областях. Заболеваемость послеоперационной ФП растет в основном за счет увеличения возраста пациентов, и это увеличивает смертность и стоимость лечения.

Клинические и патофизиологические соответствия

Послеоперационная ФП обычно происходит в течение первых 5 дней после операции на сердце с наивысшей встречаемостью на 2 день. Аритмия обычно купируется самостоятельно и у более 90% пациентов синусовый ритм восстанавливается через 6-8 недель после операции [513]. В нескольких исследованиях, касавшихся клинических состояний, которые могут предсказать развитие послеоперационной ФП, были получены противоречивые результаты, что частично может быть связано с размером выборки [511,514-518]. Наиболее воспроизводимым фактором риска развития послеоперационной ФП является возраст. Среди других очевидных независимых предикторных факторов — заболевания клапанов сердца, хронические заболевания легких, увеличение предсердий и наличие предсердных аритмий в анамнезе (табл. 21). Однако во многих случаях ни одного из вышеперечисленных факторов выявлено не было. Возможно, содержание коллагена в предсердиях пожилых пациентов выше, чем у более молодых больных [519]. Повышенное содержание коллагена может быть субстратом, на котором действуют различные триггерные факторы развития аритмии [520] (табл. 21). Среди этих факторов — перикардит [521] и повышение тонуса симпатической нервной системы.

Таблица 21. Многомерные прогностические факторы развития предсердных нарушений ритма у больных после оперативных вмешательств по поводу реваскуляризации миокарда
  • Пожилой возраст
  • Мужской пол
  • Прием дигоксина
  • Заболевания периферических артерий
  • Хронические заболевания легких
  • Клапанные пороки
  • Увеличение левого предсердия
  • Предшествующее оперативное вмешательство на сердце
  • Прекращение приема бета-блокаторов
  • Наличие предсердных тахиаритмий до операции
  • Перикардит
  • Повышение тонуса симпатической нервной системы после операции

Источник: The Annals of Thoracic Surgery 1993; 56: 539-49 [511].
 

Профилактика послеоперационной ФП

Важно рассмотреть возможность профилактической терапии больных с наиболее высоким риском развития послеоперационной ФП. В нескольких исследованиях, проведенных за последнее десятилетие, было показано, что предварительное лечение бета-блокаторами снизило заболеваемость ФП с 40 до 20% у пациентов, которым производится шунтирование коронарных артерий и с 60 до 30% у больных, которым производятся операции на клапанах [512,513,522]. В мета-анализе 24 исследований [512] с участием больных с шунтированием коронарных артерий с ФВ более 30% было выявлено, что профилактический прием бета-блокаторов препятствовал развитию наджелудочковых тахикардий (общее отношение шансов 0,28 при 95% доверительном интервале 0,21-0,36). Соталол, который в dl-рацемической форме обладает как бета-блокирующими свойствами, так и свойствами антиаритмического препарата III класса, эффективен для профилактики послеоперационной ФП. В исследовании [523], сравнивавшем соталол в дозе 120 мг в день с метопрололом в дозе 75 мг в день развитие ФП наблюдалось у 16% пациентов, получавших соталол, против 32%, получавших метопролол (р=0,01). Эти данные были подтверждены в другом исследовании [524], в котором соталол в дозе 80 или 120 мг 2 раза в день снижал частоту послеоперационной ФП в большей степени, чем бета-блокатор или плацебо (12,5% против 38%), однако в другом крупном исследовании [208] было обнаружено лишь небольшое различие в эффективности соталола и бета-блокаторов.

При оценке эффективности профилактической терапии амиодароном в дозе 600 мг в день, начатой по меньшей мере за 7 дней до операции, у 124 пациентов, которым производилось оперативное вмешательство на сердце, заболеваемость ФП составляла 25% в группе. получавшей лечение, по сравнению с 53% в группе, получавшей плацебо (р=0,003) [525]. При начале лечения менее чем за неделю до операции подобный подход является непрактичным. В исследовании ARCH было показано, что послеоперационное назначение амиодарона внутривенное (1 г в день в течение 2 дней) снижало заболеваемость послеоперационной ФП с 47% до 35% против плацебо у 300 пациентов (р=0,01). Более высокая общая заболеваемость послеоперационной ФП и более скромный профилактический эффект в этом исследовании частично был обусловлен менее частым использованием бета-блокаторов [526].

Предварительное лечение дигоксином или верапамилом не предотвращало развития послеоперационной ФП [512,527,528]. Результаты исследований прокаинамида противоречивы, поэтому этот препарат широко не используется для профилактики послеоперационной ФП [529]. Другие препараты, такие как дизопирамид [526] или флекаинид [529], широко не изучались в связи с опасениями побочных эффектов, которые препараты класса IC вызывают у больных ИБС.

Для профилактики послеоперационной ФП используется однокамерная и двухпредсердная сверхбыстрая искусственная стимуляция. В недавно завершенном рандомизированном исследовании было показано, что послеоперационная двухпредсердная искусственная стимуляция снижала заболеваемость ФП до 13% с 36% с искусственной стимуляцией ЛП, 33% с искусственной стимуляцией ПП и 42% без искусственной стимуляции у 132 пациентов после АКШ. В группе больных с двухпредсердной искусственной стимуляцией также снижалась длительность пребывания в стационаре [530]. Для того, чтобы рекомендовать искусственную стимуляцию предсердий для профилактики развития послеоперационной ФП необходимы дальнейшие исследования.

Лечение после операционной ФП

В связи с сопутствующим наличием адренергического стресса контроль ЧЖС у больных с послеоперационной ФП может представлять затруднения. Может быть эффективным прием бета-блокаторов, а короткодействующие препараты особенно эффективны при нестабильности гемодинамики. Другие препараты, блокирующие проведение по АВ узлу, такие как антагонисты кальция, можно использовать в качестве альтернативной терапии, однако дигоксин менее эффективен при повышении симпатического тонуса. В этой ситуации внутривенное введение амиодарона приводит к улучшению гемодинамики [426].

Учитывая самостоятельное купирование послеоператционной ФП в большинстве случаев, обычно нет необходимости в проведении электрической кардиоверсии, кроме тех случаев, когда аритмия развивается в раннем послеоперационном (гипотермическом) периоде. У пациентов с выраженной симптоматикой или неудовлетворительным контролем ритма можно провести кардиоверсию с теми же предосторожностями в отношении антикоагуляционной терапии, что и в нехирургических случаях. Для восстановления синусового ритма можно использовать большое число фармпрепаратов, среди которых амиодарон [531,532], прокаинамид [533,534], ибутилид и соталол. Хотя в одном исследовании [535] препараты III класса (напр., ибутилид) были эффективнее плацебо в лечении послеоперационной ФП, в данной ситуации более предпочтителен соталол в связи с тем, что его адреноблокирующие свойства замедляют ЧЖС, а аритмогенное действие встречается достаточно редко, однако этот препарат менее эффективен для восстановления синусового ритма.

У больных после АКШ имеется повышенный риск развития инсульта, поэтому при сохранении ФП более 48 часов показано антикоагулянтное лечение гепарином или препаратом внутрь [536,537]. Однако эта тактика таит в себе опасность увеличения вероятности развития послеоперационного кровотечения. Выбор гепарина и/или антикоагулянта для приема внутрь должен основываться на конкретной клинической ситуации.

Трепетание предсердий встречается реже, чем ФП, после операций на сердце [538]. Фармакотерапия больных с трепетанием предсердий подобна терапии больных ФП. Профилактика послеоперационного трепетания предсердий столь же трудна, как и профилактика ФП.

Рекомендации по профилактике и лечению послеоперационной ФП

Класс I

  1. Лечение пациентов после операции на сердце бета-блокатором внутрь для профилактики послеоперационной ФП при отсутствии противопоказаний (уровень доказанности А).
  2. У больных с послеоперационной ФП контроль ЧСС достигается путем приема препаратов, блокирующих проведение по АВ узлу (уровень доказанности В).

Класс IIa

  1. Профилактическое назначение соталола или амиодарона больным с повышенным риском развития послеоперационной ФП (уровень доказанности В).
  2. Восстановление синусового ритма у больных с послеоперационной ФП медикаментозным способом при помощи ибутилида или электрической кардиоверсии постоянным током (уровень доказанности В).
  3. У больных с рецидивирующей или устойчивой к терапии послеоперационной ФП следует предпринять попытку поддержания синусового ритма путем приема антиаритмических препаратов, как рекомендовано больным с ИБС и ФП (уровень доказанности В).
  4. Назначение антитромботической терапии больным с послеоперационной ФП, как рекомендовано нехирургическим пациентам (уровень доказанности В).

Острый инфаркт миокарда

Заболеваемость ФП у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) варьирует в зависимости от размеров популяционной выборки. По данным Совместного Сердечно-Сосудистого Проекта, ФП наблюдалась у 22% больных, застрахованных в системе Medicare, старше 65 лет, госпитализированных по поводу ОИМ [171]. В исследовании TRACE (оценка влияния трандолаприла на сердце) с участием пациентов с дисфункцией ЛЖ, связанной с ОИМ, ФП наблюдалась у 21% [539]. У больных, выбранных для других проспективных исследований (GUSTO-I), заболеваемость составляла 10,4% [540], однако это может быть связано с более молодым возрастом пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST. ФП чаще сопровождает ИМ у больных пожилого возраста, с более высоким классом ОСН по Killip и дисфункцией ЛЖ.

ФП является независимым фактором риска повышения больничной смертности от ОИМ (25,3% при наличии ФП против 16% без ФП), смертности в течение 30 дней (29,3% против 19,1%) и смертности в течение 1 года (48,3% против 32,7%) [171], у пациентов с развившейся во время пребывания в стационаре ФП прогноз хуже, чем у тех, у которых ФП наблюдалась при поступлении [171]. Частота развития инсультов также увеличивалась при сочетании ОИМ с ФП [540]. По сравнению с 1981 и 1983 [541], в эру тромболизиса исход у пациентов с ОИМ и ФП улучшился, однако частота развития инсульта, составляющая при ФП в сочетании с ОИМ 3,1% [540] , исключительно важна даже в эру тромболизиса.

Конкретные рекомендации по лечению ФП в рамках ОИМ основаны на консенсусе, потому что не проводилось адекватных испытаний альтернативных стратегий. Экстренная электрическая кардиоверсия может применяться у больных с ФП вследствие ОИМ, хронической ишемией или нестабильной гемодинамикой. Назначение бета-блокаторов и дигоксина внутривенно также показано для контроля ритма у больных с ОИМ для снижения потребности миокарда в кислороде. Антикоагулянты показаны больным с обширным передним инфарктом и выжившим после ОИМ с персистирующей ФП. Ингибиторы АПФ уменьшают заболеваемость ФП у больных с дисфункцией ЛЖ после ОИМ [539]. Рекомендации по лечению подытожены в Методических Рекомендациях АКК/АКА по лечению пациентов с острым инфарктом миокарда [542] и отражены в нижеследующих рекомендациях консенсуса.

Рекомендации по лечению пациентов с ФП и ОИМ

Класс I

  1. У больных с выраженным ухудшением гемодинамики или устойчивой ишемией проводится электрическая кардиоверсия (уровень доказанности С).
  2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона для замедления ЧЖС и улучшения функции ЛЖ (уровень доказанности С).
  3. Внутривенное введение бета-блокаторов для уменьшения ЧЖС у больных без клиники дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или АВ блокады (уровень доказанности С).
  4. Применение гепарина у больных с ФП и ОИМ при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии (уровень доказанности С).

Класс III

Назначение антиаритмических препаратов IС класса больным с ФП в рамках ОИМ (уровень доказанности С).

Не имеется контролируемых исследований эффективности кардиоверсии, антиаритмических препаратов или других вмешательств для поддержания синусового ритма у стабильных больных с ФП и ОИМ. Поэтому врачам следует применять общие методические рекомендации консенсуса, обращая особое внимание на распознавание ФП и стратификацию риска и понимая, что аритмия является важным независимым предиктором отрицательного долговременного исхода у больных с ОИМ [543,544].

WPW синдромы

Фибрилляция предсердий может вызвать фибрилляцию желудочков и внезапную смерть у пациентов с синдромом WPW при антеградном проведении импульсов из предсердий по дополнительному проводящему пути. Это осложнение грозное, но встречается оно нечасто. У больных с WPW частота внезапной смерти составляет 0-0,6% в год [370,485,510,545]. В крупном исследовании округа Олмстед, Миннесота, было обнаружено 4 новых случая синдрома WPW на 100000 населения в год; на 1338 человеко-лет последующего наблюдения произошли лишь 2 внезапных смерти. Среди 113 больных с WPW у 6 имелась документированная ФП, а у 3 — трепетание предсердий. Маркерами высокого риска внезапной смерти при синдроме WPW являются наличие короткого рефрактерного периода проведения по дополнительному пути (менее 250 мс) и короткие интервалы RR при ФП, связанной с предвозбуждением (180 ±29 мс) [97,546]. У пациентов, склонных к фибрилляции желудочков, имеется более высокая встречаемость множественных проводящих путей [97].

У большинства пациентов с WPW с выраженной симптоматикой следует рассмотреть возможность проведения катетерной абляции дополнительных проводящих путей [547], особенно при наличии документированной ФП, обморока (что предполагает наличие высокой ЧСС) или короткого рефрактерного периода дополнительного проводящего пути. Абляция дополнительного проводящего пути не всегда предотвращает развитие ФП, особенно у пожилых пациентов, поэтому может потребоваться дополнительная медикаментозная терапия.

Больным с синдромом WPW, у которых ФП сочетается с повышенной ЧЖС и нестабильностью гемодинамики, следует немедленно проводить кардиоверсию в связи с высоким риском развития фибрилляции желудочков. Когда состояние пациента с тахикардией предвозбуждения стабильно, для восстановления синусового ритма можно применять прокаинамид внутривенно.

Исключительную важность представляет собой отказ от введения препаратов, способных увеличивать рефрактерность АВ узла, которые могут вызвать преобладание проведения по дополнительным проводящим путям. Особенно противопоказано введение дигоксина, дилтиазема или верапамила. Бета-блокаторы в этой ситуации неэффективны, и их внутривенное назначение может неблагоприятно повлиять на гемодинамику. При узких комплексах QRS (менее 120 мс) во время тахикардии можно применять аденозин внутривенно, потому что узкие QRS указывают на наличие антеградного проведения по АВ узлу.

Рекомендации по лечению ФП и синдрома предвозбуждения желудочков

Класс I

  1. Катетерная абляция дополнительного проводящего пути у пациентов с ФП синдромом WPW с выраженной симптоматикой, особенно при наличии обморока за счет высокой ЧСС или у пациентов с коротким рефрактерным периодом дополнительного проводящего пути (уровень доказанности В).
  2. Немедленная электрическая кардиоверсия для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП сочетается с высокой ЧЖС и нестабильностью гемодинамики (уровень доказанности В).
  3. Внутривенное введение прокаинамида или ибутилида в попытке восстановить синусовый ритм у больных с WPW, у которых ФП развивается без нестабильности гемодинамики и связана с широкими комплексами QRS (более 120 мс).

Класс IIb

Назначение хинидина, прокаинамида, дизопирамида, ибутилида или амиодарона внутривенно при стабильной гемодинамик пациентам с ФП, связанной с проведением по дополнительному проводящему пути (уровень доказанности В).

  • при развитии у больных с ФП, связанной с проведением по дополнительному проводящему пути тахикардии с очень высокой ЧСС и нестабильности гемодинамики требуется немедленная кардиоверсия (уровень доказанности В).

Класс III

Назначение внутривенно бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила больным с синдром WPW и признаками предвозбуждения желудочков при ФП (уровень доказанности В).

Гипертиреоз

Фибрилляция предсердий встречается у 10-25% больных с гипертиреозом, чаще у мужчин и пожилых, чем у женщин и лиц моложе 75 лет [548,549]. Лечение в основном направлено на достижение эутиреоидного состояния, которое обычно приводит к восстановлению синусового ритма. Антиаритмические препараты и электрическая кардиоверсия обычно неэффективны при сохранении повышенного уровня гормонов [550,551]. Бета-блокаторы ограниченно эффективны для контроля ЧЖС в этой ситуации, и активное лечение бета-блокаторами внутривенно особенно важно в случае "тиреоидной бури", причем могут потребоваться высокие дозы. Антагонисты кальция также могут быть эффективными [551]. Несмотря на отсутствие прямых доказательств, для профилактики тромбоэмболий рекомендована антикоагуляционная терапия [552].

Рекомендации по лечению ФП у больных с гипертиреозом

Класс I

  1. Назначение бета-блокатора для контроля ЧЖС у больных с осложненным ФП тиреотоксикозом при отсутствии противопоказаний (уровень доказанности В).
  2. При невозможности использования бета-блокаторов для контроля ЧЖС следует назначать антагонистов кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказанности В).
  3. У больных с ФП, связанной с тиреотоксикозом, для профилактики тромбоэмболии следует использовать пероральные антикоагулянты (МНО 2-3), как рекомендовано больным с другими факторами риска инсульта (уровень доказанности С).
    • при восстановлении эутиреоидного состояния рекомендации по антитромботической терапии те же, что и для пациентов без гипертиреоза (уровень доказанности С).

Беременность

При беременности ФП встречается редко [553] и обычно она связана с каким-либо заболеванием сердца, напр., митральным стенозом [554], врожденным пороком сердца [555] или гипертиреозом [556]. Высокая ЧЖС может вызвать серьезные гемодинамические нарушения как у матери, так и у плода.

У беременных женщин с ФП основной целью является диагностика и лечение основного заболевания, вызвавшего аритмию. ЧЖС следует контролировать дигоксином, бета-блокаторами или антагонистами кальция [557-559]. Все существующие антиаритмические препараты способные проникать в плаценту и выделяться с грудным молоком, поэтому при возможности их приема следует избегать. Хинидин [558], мексилетин [560], соталол [561], флекаинид [561] и амиодарон [559,562-564] успешно применялись при беременности в небольшом количестве случаев. Хинидин наиболее безопасен у беременных и остается препаратом выбора для восстановления синусового ритма у больных ФП в данной ситуации [308,558]. В случае ухудшения гемодинамики можно провести электрическую кардиоверсию без вреда для плода [565].

Роль антикоагулянтной терапии в профилактике артериальных эмболий не изучалась систематически у беременных пациенток с ФП, однако аритмия часто связана с состояниями высокого риска тромбоэмболий, в частности врожденными или приобретенными пороками сердца. Следует избегать приема варфарина в связи с тем, что он проникает через плаценту и связан с тератогенной эмбриопатией в первом триместре и кровотечениями у плода на поздних стадиях беременности [566-572]. Предпочтительный антикоагулянт — гепарин, который не проникает через плаценту. Не доказана предпочтительная эффективность подкожного введения нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина для профилактики ишемического инсульта у больных с ФП, и использование этих препаратов основано в основном на опыте их применения у больных с протезированными клапанами или венозной тромбоэмболией.

Рекомендации по лечению ФП во время беременности

Класс I

  1. Контроль ЧЖС при помощи дигоксина, бета-блокатора или антагониста кальция (уровень доказанности С).
  2. Электрическая кардиоверсия у пациенток с нестабильностью гемодинамики вследствие аритмии (уровень доказанности С).
  3. Назначение антитромботической терапии (антикоагулянт или аспирин) в течение всего срока беременности всем пациенткам с ФП (за исключением изолированной ФП) (уровень доказанности С).

Класс IIb

  1. Попытаться провести фармакологическое восстановление ритма путем назначения хинидина, прокаинамида или соталола гемодинамически стабильным пациенткам с ФП во время беременности (уровень доказанности С).
  2. Назначение гепарина больным с факторами риска развития тромбоэмболий во время первого триместра и последнего месяца беременности. Нефракционированный гепарин можно назначать как путем непрерывного внутривенного введения в дозе, достаточной для удлинения АЧТВ в 1,5-2 раза по сравнению с контрольным значением или путем подкожных инъекций в дозе 10-20 тыс.ед. каждые 12 часов с коррекцией для достижения увеличения АЧТВ через 6 часов после инъекции в 1,5 раза по сравнению с контрольным значением (уровень доказанности В).
    • Имеется мало данных в поддержку подкожного назначения низкомолекулярных гепаринов с этой целью.
  3. Назначение антикоагулянта внутрь во втором триместре больным с высоким риском развития тромбоэмболий (уровень доказанности С).

Гипертрофическая кардиомиопатия

Существуют различные мнения относительно клинической важности ФП в рамках гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). По данным ретроспективного наблюдения 52 пациентов между 1960 и 1985 гг. у 89%, у которых развилась ФП, наблюдалось клиническое ухудшение; клиника улучшалась после восстановления синусового ритма [164]. Было обнаружено снижение выживаемости у больных с ГКМП и ФП по сравнению с пациентами с ГКМП и без ФП (ежегодная смертность составляла 5%) [445]. Более низкое значение ежегодной смертности (1,3%) наблюдалось в одноцентровом ретроспективном исследовании с участием 277 пациентов с ГКМП. Распространенность ФП составляла 18%; из 50 пациентов с ФП умерли 15, треть смертей была связана с инсультом [446]. Естественное течение ГКМП лучше было охарактеризовано в сочетанном опыте трех крупных центров. Исследование были включены 717 пациентов, которых наблюдали в течение 8±7 лет. Наблюдались 86 смертельных исходов (12%), из них 51% пациентов умерли внезапно (средний возраст 45±20 лет), причиной смерти посчитали СН у 36% пациентов (средний возраст 56±19 лет) и инсульт у 13% (средний возраст 73±14 лет). Десять из 11 фатальных инсультов были связаны с ФП. Хотя большинство внезапных смертей посчитали связанными с желудочковыми аритмиями, одним из механизмов их развития мог быть кардиогенный инсульт [573].

Систематические исследования по терапии ФП у больных с ГКМП отсутствуют, в лечении ФП при ГКМП используются различные антиаритмические препараты, такие как дизопирамид, пропафенон и амиодарон. Некоторые исследователи применяют амиодарон как для профилактики приступов ФП, так и для контроля ЧЖС [574]. Применение электрической стимуляции для профилактики ФП не исследовалось, однако высокая частота ишемических инсультов у больных с ГКМП и ФП оправдывает попытки восстановления и поддержания синусового ритма и применение антикоагулянтов.

Рекомендации по лечению ФП у больных с ГКМП

Класс I

Лечение пациентов с ГКМП и ФП антикоагулянтами внутрь (МНИ 2-3) для профилактики тромбоэмболии, как рекомендовано для других пациентов с высоким риском ее развития (уровень доказанности В).

Класс IIa

Антиаритмические препараты для профилактики рецидивов. Существующих данных недостаточно для того, чтобы отдать предпочтение какому-либо определенному препарату в этой ситуации, однако обычно предпочитают дизопирамид и амиодарон (уровень доказанности С).

Заболевания легких

Наджелудочковые аритмии, включая ФП, часто встречаются у больных с ХОБЛ [575,576] и неблагоприятно влияют на прогноз у больных с обострениями ХОБЛ [577]. Первостепенное значение имеют лечение основного заболевания легких и коррекция гипоксии и нарушения кислотно-щелочного равновесия. Теофиллин и бета-агонисты, которые часто применяются для уменьшения бронхоспазма у таких пациентов, могут провоцировать ФП и ухудшить контроль ЧЖС. Бета-блокаторы, соталол, пропафенон и аденозин у больных с бронхоспазмом и сухими хрипами противопоказаны. Контроль ЧСС обычно достигается путем назначения антагонистов кальция [578]; дигоксин в этой ситуации не имеет преимуществ перед антагонистами кальция. Прием антиаритмических препаратов и электрическая кардиоверсия могут быть неэффективны при лечении ФП до тех пор, пока не будет достигнута дыхательная компенсация. Флекаинид внутривенно может быть эффективен при восстановлении синусового ритма у некоторых пациентов [232]. Можно провести попытку электрической кардиоверсии при нестабильной гемодинамике. В случаях, устойчивых к терапии, для контроля ЧЖС могут потребоваться абляция АВ узла и искусственная стимуляция желудочков. Роль терапии антикоагулянтами у больных с ФП, связанной с ХОБЛ, особо не изучалась.

Рекомендации по лечению ФП у больных с заболеваниями легких

Класс I

  1. При развитии ФП у больных во время острого или обострения хронического заболевания легких главным терапевтическим мероприятием является лечение гипоксемии и ацидоза (уровень доказанности С).
  2. При развитии ФП у больных с ХОБЛ предпочтительным препаратом для контроля ЧЖС является антагонист кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказанности С).
  3. У больных с заболеваниями легких и нестабильностью гемодинамики на фоне ФП следует проводить электрическую кардиоверсию (уровень доказанности С).

Класс III

  1. Использование теофиллина и бета-агонистов при развитии ФП у больных с бронхоспастическими заболеваниями (уровень доказанности С).
  2. Применение бета-блокаторов, соталола, пропафенона и аденозина при развитии ФП у больных с обструктивными заболеваниями легких (уровень доказанности С).

Первичная профилактика

В двух рандомизированных исследованиях было показано, что предсердная или атриовентрикулярная синхронизированная искусственная стимуляции снижает частоту развития ФП у больных с брадикардией по сравнению с искусственной стимуляцией желудочков [401,579,580]. Однако по недавно опубликованным данным Канадского исследования физиологической искусственной стимуляции [580] после имплантации искусственного водителя ритма в течение 2 лет не наблюдается различий между предсердной и желудочковой искусственной стимуляцией. Другой возможный путь первичной профилактики ФП был предложен после вторичного анализа плацебо-контролируемого исследования ингибитора АПФ трандолаприла у больных, перенесших ОИМ, в котором было обнаружено снижение частоты развития ФП у больных, получавших препарат [26]. С учетом связи между гипертензией и ФП было бы полезным выяснить преимущества некоторых антигипертензивных препаратов в плане профилактики ФП, а также будет ли контроль АД сам по себе снижать частоту развития ФП. Есть предположения о том, что влияние снижения АД на уменьшение частоты развития инсультов частично может быть опосредована профилактическим действием снижения АД на развитие ФП (см. раздел по патофизиологическим механизмам). На настоящее время существует недостаточно данных для разработки рекомендаций по первичной профилактике ФП в популяциях риска.

Предлагаемые стратегии лечения

Обзор алгоритмов лечения пациентов с ФП

Для лечения пациентов с ФП необходимы знание разновидности аритмии (пароксизмальная, персистирующая или постоянная), принятие решения по восстановлению и поддержанию синусового ритма, контролю ЧЖС и антикоагулянтной терапии. Эти темы рассмотрены в различных алгоритмах лечения для каждой разновидности ФП (рис.9, 10, 11 и 12).

Впервые выявленная ФП (рис. 9)

Не всегда ясно, является ли впервые выявленная ФП действительно первым приступом ФП в жизни пациента, особенно у больных с минимальной выраженностью симптоматики или бессимптомным течением болезни, обычно нет необходимости в применении антиаритмических препаратов для профилактики рецидивов, если только приступ не сопровождается выраженной гипотензией, ишемией миокарда или СН. Неясно, есть ли необходимость в проведении длительной или хотя бы кратковременной антикоагулянтной терапии у таких пациентов, поэтому следует принимать решение для каждого конкретного пациента на основании оценки риска тромбоэмболии. При персистирующей ФП одним из вариантов действий может быть принятие трансформации заболеваний в постоянную форму с проведением антитромботической терапии и контролем частоты желудочковых сокращений. Хотя разумно сделать хотя бы одну попытку восстановления синусового ритма, не у всех пациентов такая стратегия является наилучшей. Пример: пожилой пациент без факторов риска тромбоэмболии, у которого бессимптомная ФП обнаружена при профилактическом осмотре и быстро достигнут контроль ЧЖС. В данном случае риск возможной токсичности антиаритмических препаратов может перевесить пользу восстановления синусового ритма.

Если принято решение о попытке восстановления и поддержания синусового ритма, до кардиоверсии необходимо проведение антикоагулянтной терапии и контроль ЧЖС. Хотя в проведении длительной антиаритмической терапии для профилактики рецидива ФП после кардиоверсии нет необходимости, эффективной может оказаться кратковременный курс антикоагулянтов. У больных с длительностью ФП более 3 месяцев часто встречаются ранние рецидивы после кардиоверсии. В таких случаях лечение антиаритмическими препаратами можно начать до кардиоверсии (после соответствующей антикоагулянтной терапии) для уменьшения вероятности рецидива, и длительность фармакотерапии должна быть небольшой (напр., 1 месяц).

Рецидивирующая пароксизмальная ФП (рис. 10, 11)

У больных с кратковременными или бессимптомными рецидивами пароксизмальной ФП по возможности следует избегать применения антиаритмических препаратов, однако выраженная симптоматика обычно является показанием к их применению. Контроль ритма и профилактика тромбоэмболий необходимы в обоих ситуациях. У каждого конкретного пациента эффективными могут оказаться несколько различных антиаритмических препаратов, и поэтому начальный выбор препарата основывается в основном на его безопасности (рис.11). У больных с отсутствием органических заболеваний сердца или их минимальными проявлениями, для начальной антиаритмической терапии можно рекомендовать флекаинид, пропафенон и соталол в связи с тем, что эти препараты в основном хорошо переносятся и лишены внесердечных побочных эффектов. При неэффективности какого-либо из этих препаратов или развитии побочных эффектов, можно назначить препараты второй линии, среди которых амиодарон, дофетилид, дизопирамид, прокаинамид и хинидин, у которых вероятность побочных эффектов выше. Нефармакологический подход применяется у части пациентов, поэтому следует рассмотреть возможность его применения до начала терапии амиодароном. Иногда можно обнаружить провоцирующий фактор возникновения аритмии, например, парасимпатическая активация при вагусной форме ФП (при которой препаратами первой линии являются дизопирамид или флекаинид) или катехоламинчувствительная форма (при которой применяют бета-блокаторы или соталол).

Многих пациентов с наличием органического заболевания сердца можно отнести к категориям больных с наличием СН, ИБС или гипертензии. Другие разновидности заболеваний сердца могут быть связаны с ФП, и клиницист должен определить, к какой категории наиболее подходит его пациент. У больных с СН для поддержания синусового ритма наиболее безопасны амиодарон или дофетилид. Больным с ИБС часто показаны бета-блокаторы, препаратом выбора при отсутствии СН считается соталол, сочетающий в себе бета-блокирующие свойства и первичное антиаритмическое действие. Амиодарон и дофетилид — препараты второй линии; также в отдельных случаях могут назначаться дизопирамид, прокаинамид или хинидин. У больных с АГ без гипертрофии ЛЖ безопасными являются препараты, которые не удлиняют реполяризацию или интервал QT, такие как флекаинид и пропафенон, которые являются препаратами выбора. При их неэффективности или развитии побочных эффектов препаратами второй линии являются амиодарон, дофетилид или соталол. Препаратами третьей линии в этой ситуации являются дизопирамид, прокаинамид и хинидин.

Гипертрофия миокарда — фактор, предрасполагающий к развитию аритмий, в частности желудочковой тахикардии типа пируэт. У больных с ГЛЖ (толщина стенки ≥1,4 см) препаратом выбора считается амиодарон в связи с его относительной безопасностью по сравнению с другими препаратами. В связи с тем, что как на ЭКГ, так и на эхоКГ ГДЖ может быть не видна, клиницист может встать перед нелегким выбором. Подбор антиаритмического препарата больному с артериальной гипертензией в анамнезе осложняется отсутствием проспективных контролируемых исследований эффективности и безопасности антиаритмических препаратов при ФП.

Вообще, недостаточное количество данных рандомизированных исследований антиаритмических препаратов имеется во всех группах пациентов. Поэтому алгоритм выбора препаратов, представленный здесь, был разработан в качестве консенсуса экспертов и при появлении новых данных подлежит пересмотру.

Рецидивирующая персистирующая ФП (рис. 11, 12)

У пациентов с минимальной симптоматикой ФП или ее отсутствием, у которых уже по меньшей мере 1 раз предпринималась попытка восстановления синусового ритма, ФП после второго рецидива может сохраняться, что требует проведения терапии по контролю ритма и профилактике тромбоэмболии при необходимости. Больным же с выраженной симптоматикой, у которых показано восстановление синусового ритма, следует проводить антиаритмическое лечение (помимо препаратов для контроля ЧЖС и антикоагулянтов) до электрической кардиоверсии. Выбор антиаритмического препарата должен быть основан на том же алгоритме, что и для пациентов с рецидивирующей пароксизмальной ФП.

Постоянная форма ФП (рис. 12)

Постоянной формой ФП называют те случаи, при которых синусовый ритм не восстанавливается после кардиоверсии или когда пациент и его лечащий врач решили больше не пытаться его восстанавливать. Всем пациентам этой категории важно сохранять контроль за ЧЖС и применять антитромботические препараты по схемам, указанным выше.



Комментирии запрещены.

Карта сайта:

Серьезные отношения