Категория | Публикации

Ангиотензин II и сердечно-сосудистое ремоделирование

Б. Уильямс

Am J Cardiol 2001 Apr 19; 87 (8A): 10-17C

Научно-исследовательский институт сердечно-сосудистых заболеваний, Медицинская школа при Лестерском университете, Лестер, Великобритания

Гипертония связана с рядом неблагоприятных морфологических и функциональных изменений в сердечно-сосудистой системе. В их число входит гипертрофия левого желудочка, морфологические изменения и изменение механических свойств сосудистого русла, нарушение функции эндотелия. Недавние исследования показали, что ангиотензин II способен выступать в роли медиатора этих изменений через взаимодействие с рецептором ангиотензина II типа 1. Этот эффект, не связан с артериальным давлением и не зависит от воздействия ангиотензина на уровень АД. Таким образом, повышенный уровень ангиотензина II в крови может стать непосредственной причиной многих патологий, связанных с гипертонией. Недавно полученные данные показали, что механическая нагрузка/ деформация, ХС ЛПНП и альдостерон могут стать причиной более интенсивного, чем в норме, функционирования рецепторов ангиотензина II типа 1, что говорит о том, что для усиления действия ангиотензина II необязательно активировать систему РААС. Поскольку в случае гипертензии нагрузка на сосуд может быть увеличена, повышенное артериальное давление может усилить действие ангиотензина II без заметного повышения уровня ангиотензина II в плазме. Как в случае миокарда, так и в случае периферической сосудистой сети, фиброз выступает в качестве основного фактора ремоделирования, связанного с гипертонией. Есть много свидетельств того, что видоизменение фактора роста бета-1 (TGF — beta(1)) становится промежуточным звеном в фиброзе, вызванном ангиотензином II, от которого страдают пациенты с АГ и/или нефропатией. Механические напряжения/ деформации под действием механических нагрузок также могут повлечь за собой фиброз, причем в механизме его возникновения в качестве промежуточного звена выступает TGP-бета (1). Этот цитокин выступает в роли сообщника ангиотензина II и повышенного артериального давления, когда те вызывают развитие сердечно-сосудистого фиброза.



Комментирии запрещены.

Карта сайта:

Серьезные отношения