Категория | Публикации

Ускоренное развитие атеросклероза у больных артериальной гипертензией

[назад]

 

 Reid J.L. Accelerated Atherosclerosis in the HypertensivePatient. Hypertension & Atherosclerosis. Issue 2:1 2. AdisInternational Ltd., 2000.

   В настоящее время не требуется дополнительных доказательств существования строгой взаимосвязи междуатеросклерозом (АС) и артериальной гипертензией (АГ).Но так ли просты механизмы возникновения этой взаимосвязи, как кажется на первый взгляд?
   Влияние артериального давления (АД) имеет местоуже на ранней (доклинической) стадии АС, которую возможно диагностировать лишь при ультразвуковом исследовании. Первичные атеросклеротические изменения вартериях, в том числе сонных, проявляются утолщениемвнутренней и средней оболочек. Кроме того, такие осложнения АС, как инфаркт миокарда, инсульт, перемежающаяхромота и поражение почечных артерий, чаще встречаются у более молодых пациентов с повышенным АД, чем унормотоников.
   АГ ускоряет развитие АС вследствие нарушения структуры и функции эндотелия сосудов, а следовательно, образования атеросклеротической бляшки. Прямое повреждающее воздействие высокого АД обусловлено избыточным давлением на стенку сосудов, когда обычный ток крови сменяется турбулентным, т.е. вихреобразным. Приэтом на внутренней оболочке сосудов возникают участкимикротравм. На таких поврежденных участках и создаются условия для образования протромба, что в свою очередь повышает риск возникновения нестабильных бляшек, грозящих внезапным отрывом, развитием тромбозов, ишемии сердца и мозга.
   Прямое повреждающее действие АД сочетается такжес нарушениями метаболизма. К примеру, нарушение обмена веществ, называемое синдромом X, включает АГ, гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижениетолерантности к глюкозе и ожирение. Каждое из этих состояний уже само по себе может ускорять развитие АС иего осложнений. Определенная роль отводится и классическим гормональным медиаторам – ангиотензину II инорэпинефрину. Оба эти вещества являются потенциальными факторами роста и помимо нарушения функции эндотелия способствуют развитию гипертрофии и гиперплазии сосудистой стенки.
   В свете последних наблюдений большое практическоезначение имеет соотношение систолического и диастолического АД. Так, развитие инсульта обусловлено повышением как систолического, так и диастолического АД, в товремя как обострения ишемической болезни сердца(ИБС) связывают с повышением систолического и понижением диастолического АД. Величину пульсового давления можно использовать как тест для прогноза развитияосложнений ИБС (в противоположность инсульту).
 Однако то, что знает медицина сегодня, – ограничено,то, чего не знает, – бесконечно. Влияет ли снижение АД навзаимосвязь гипертонии, АС и его осложнений? Можетли гипотензивная терапия положительно сказаться на обратном развитии АС и предотвратить опасные для жизниосложнения? Какова конкретная цель для снижения АД:систолическое АД, диастолическое АД или и то и другое?Имеют ли принципиальное значение различные режимыдозирования лекарств? В настоящее время ответить наэтот вопрос еще сложнее, чем прежде. Но, что абсолютноочевидно для клиницистов сейчас, так это то, что стенкисонных артерий у пациентов с АГ, получающих гипотензивную терапию, имеют значительно более выраженноеатеросклеротическое уплотнение, чем у нормотоников.Отражает ли это неадекватный ответ на терапию или неверный выбор медикаментов – требует дополнительногоизучения.

 

 

[назад]



Комментирии запрещены.

Карта сайта:

Серьезные отношения