Клинический пример миокардита | Новости кардиологии

Категория | Случаи из практики

Случай миокардита. Пример 2

Больной Ч-ный М. И. 36 лет переведен из пульмонологического отделения 26.11.01 с жалобами на общую слабость, боли в правой половине грудной клетки, тягостные ощущения за грудиной, субфебрильную температуру. Болен с 26.10, когда после переохлаждения появились боли в правой половине грудной клетки, кашель с трудноотделяемой мокротой, одышка, слабость, повышение температуры до 40. Спустя 3 дня обратился к врачу и был госпитализирован в терапевтическое отделение, где находился в течение 8 дней, но, несмотря на активную антибактериальную терапию, состояние не улучшалось и поэтому больной был переведен в специализированное пульмонологическое отделение. В отделении больной лечился с 6.11 по 26.11.01 по поводу правосторонней нижнедолевой (крупозной) пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, ДНIIст.
Результаты параклинических исследований (из выписки из истории болезни пульмонологического отделения).

Таблица 12.3
Клинический анализ крови

Клинический анализ крови

От 6.11.01

От 26.11.01

Эритроциты

3,3х10*2

3,7х1012

Г емоглобин

100 г/л

100 г/л

Лейкоциты

12,5×10У

9,7×10*

Эозинофилы

7

5

Базофилы

1

Нет

Палочкоядерные

14

12

Сегментоядерные

50

60

Лимфоциты

17

20

Моноциты

8

3

СОЭ

56 мм/ч

35 мм/ч

Анализ мокроты: лейкоциты на все поле зрения, микобактерии туберкулеза не обнаружены.
Рентгенография органов грудной клетки от 6.11.01. Справа обширная инфильтрация, занимающая всю нижнюю долю, осумкованный плеврит сзади.
Результат пунктата: реакция Ривальта отрицательная, белок 46,9, эритроциты единичные, лейкоциты — 0-16 в поле зрения, атипичные клетки не найдены.
Рентгенография органов грудной клетки от 19.11.01: справа плевро-костально-диафрагмальные наслоения, поддиафрагмальные спайки.

Ч-й, 38 лет (7Д1.2001)

Ч-й, 38 лет (26.11.2001)

 

 

ЭКГ от 7.11.01 обращает на себя внимание перегрузка правых отделов сердца, синусовая тахикардия

На ЭКГ от 7.11.01 обращает на себя внимание перегрузка правых отделов сердца, синусовая тахикардия. На ЭКГ от 26.11.01 уширение зубца Р до 0,12, сохраняется перегрузка правого желудочка и появились нарушения процессов реполяризации в. отведениях I, II, V4 — Ve Синусовая тахикардия. Указанные изменения ЭКГ расценены как проявления ишемической болезни сердца.
При дополнительном опросе больного установлено, что дискомфорта в нижней трети грудины больной никогда не испытовал ни при физических, ни при эмоциональных нагрузках, хотя курит более 18 лет до пачки сигарет в сутки, наследственность отягощена по ишемической болезни сердца, сахарному диабету. Объективно: пониженное питание. Кожные покровы и видимые слизистые бледны. При перкуссии справа определяется укорочение перкуторного звука и здесь же значительно ослаблено дыхание. Границы сердца не расширены. Тоны сохранены, деятельность сердца ритмичная. АЦ110/70 -130/70 мм рт. ст. Симптомы сердечной недостаточности отсутствуют.

Таблица 12.4
Клинический анализ крови

Клинический анализ крови

От 26.11.01

От 3.12.01

Г емоглобин

110 г/л

112 г/л

Лейкоциты

12,9х10у

7,0×10Ч

Эозинофилы

1

7

Палочкоядерные

4

3

Сегментоядерные

66

59

Лимфоциты

26

27

Моноциты

3

4

СОЭ

35

41

Рентгенография органов грудной клетки (прямая и правый бок): справа нижняя доля уменьшена в объеме. Плевральные наложения. Уплотнена междолевая плевра. Купол диафрагмы подтянут кверху.

Эхокардиоскопия: размеры полостей сердца нормальные. ФВ-68%; гипокинезия межжелудочковой перегородки.

 

 

ЭКГ от 7.12.01 синусовый ритм, исчезла перегрузка правого желудочка, но сохраняются нарушения процессов реполяризации, хотя глубина зубца Т несколько уменьшилась

На ЭКГ от 7.12.01 синусовый ритм, исчезла перегрузка правого желудочка, но сохраняются нарушения процессов реполяризации, хотя глубина зубца Т несколько уменьшилась.

 

Представленное клиническое наблюдение иллюстрирует явную гиподиагностику миокардита у больного с тяжелым инфекционным процессом.

 

Для тяжелой формы миокардита характерны упорная сердечная недостаточность, кардиомегалия, сложные и разнообразные нарушения ритма. В основе сложных аритмий лежит пестрота морфологического субстрата: одновременное наличие в различных участках миокарда зон некроза с перифокальным воспалением; зон рубцующейся ткани; зон с развивающейся компенсаторной гипертрофией; зон с обратимо поврежденными кардиомиоцитами. Эту форму миокардита приходится дифференцировать с ДКМП, что представляет значительные трудности.
В пользу миокардита свидетельствует:
—    установление связи клинических проявлений с инфекцией; подобную взаимосвязь при ДКМП при тщательном анализе развития заболевания выявить чаще всего не удается;
—    при миокардите сердечная недостаточность развивается остро, параллельно с кардиомегалией; при ДКМП существует период мнимого благополучия (по данным некоторых авторов, от 2 до 10 лет) — имеется кардиомегалия, а клинические проявления сердечной недостаточности не выражены;
—   для дебюта миокардита не характерны тромбоэмболии, а ДКМП нередко манифестирует себя тромбоэмболиями в сосуды головного мозга, коронарные сосуды, сосуды почек и т. д.;
—    более убедительными дифференциально-диагностическими критериями являются сцинтиграфия миокарда с галлием-67, который накапливается в воспалительных очагах при миокардите и не накапливается при ДКМП и прижизненная эндомиокардиальная биопсия миокарда. С помощью последней при миокардите обнаруживаются воспалительные инфильтаты. ДКП не имеет специфических морфологических признаков. Е.Н. Амосова и соавт (2001) отмечают следующие патогистологические симптомы ДКМП: распространенная, свыше 30% площади среза, необратимая альтерация кардиомиоцитов с замещением склеротической тканью при минимальной компенсаторной гипертрофии и отсутствии активной воспалительной реакции; атрофия более 50% жизнеспособных клеток сократительного миокарда; полиморфизм и аморфность ядер клеток миокарда с индукцией образования в них ядрышкового аппарата; кальцификация матрикса митохондрий; разрывы нексусов.
К сожалению, ни сцинтиграфия миокарда галлием-67, ни прижизненная эндомиокардиальная биопсия недоступны в повседневной практике широкому кругу практических врачей. Видимо, поэтому растет число больных с ДКМП, а диагноз миокардита, особенно его тяжелая форма, редко фигурирует в историях болезни.



Комментирии запрещены.

Карта сайта:

Серьезные отношения