Случай ИБС при неизмененных коронарных артериях | Новости кардиологии

Категория | Случаи из практики

Случай ИБС при неизмененных коронарных артериях

Уважаемые коллеги, Вашему вниманию представляется история болезни Шубиной Галины Сергеевны, 61 года, которая поступила в 4 к.о. Института клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ 8 апреля 1999 г. с жалобами на приступообразные боли за грудиной в основном давящего характера, возникающие в покое в дневное время и при ходьбе на расстояние более 100 м, частотой несколько раз в неделю, купирующиеся приемом нитроглицерина или вдыханием нитроаэрозолей.

 

Рис. 1

Из анамнеза (рис. 1) известно, что впервые боли вышеописанного характера возникли на 3-м году постменопаузы, после психотравмы в декабре 1996 г., без четкой связи с физической нагрузкой, приступы купировала приемом нитроглицерина. В июне 1997 г. выявлен аутоиммунный тиреоидит, сопровождающийся гипотиреозом, начато лечение L-тироксином (100 мкг/день), на этом фоне приступы стенокардии несколько участились. На снятой в декабре 1997 г. ЭКГ, со слов больной, отмечалась депрессия сегмента ST в передне-перегородочной области. В октябре доза L-тироксина уменьшена до 50 мкг, с ноября — до 25 мкг. В ноябре 1998 г. возникает интенсивный затяжной приступ стенокардии в покое, от предложенной госпитализации отказалась, проводилось амбулаторное обследование по месту работы пациентки. В связи с наличием двухфазного Т в V2-V4 19 ноября 1998 г. проводилась проба с обзиданом — спустя 1 ч 15 мин после приема 40 мг обзидана зубцы Т в этих отведениях стали положительными. Проводится также ВЭМ-Проба, которая была прекращена на ступени 75втх1мин при ЧСС 100 уд/мин из-за появления депрессии ST в V4-V6 на 1 мм. С этого времени больная начинает постоянный прием нитросорбида 20-4- мг/сут и атенолола 25 мг/сут, с января 1999 г. — кардикет 40 мг/сут, атенолол 25 мг/сут, аспирин 100 мг. Приступы стенокардии на проводимой терапии урежаются до нескольких раз в неделю, но продолжают беспокоить, в связи с чем пациентка поступает в ИКК для обследования, уточнения диагноза и коррекции терапии.

История жизни. По специальности врач-гастроэнтеролог, замужем, 1 ребенок (беременностей — 1, роды — 1). Постменопауза — 5 лет. Не курит, алкоголем не злоупотребляет.

Семейный анамнез. Мать страдала ИБС, отец — сахарным диабетом 2 типа.

Объективный статус при поступлении. Состояние удовлетворительное, повыщенного уровня питания. Рост 163 см, вес 87 кг. Равномерное отложение подкожно-жировой клетчатки. Периферических отеков нет.

Границы относительной сердечной тупости не изменены. Аускультативно — тоны сердца ясные, сокращения ритмичные. ЧСС 72 уд в минуту, АД при поступлении 140/90 мм рт ст, в дальнейшем — 130/80 — 140/90 мм рт ст. Пульсация на периферических артериях удовлетворительных свойств. По внутренним органам — без особенностей.

Результаты биохимического, общего анализов крови, общего анализа мочи без изменений.

УЗИ щитовидной железы. Выраженная диффузная неоднородность структуры с небольшим снижением эхогенности (признаки тиреоидита).

УЗИ почек, почечных артерий без изменений.

ЭКГ в покое ЧСС 54 уд/мин, Т отрицательный в V1-V2, отклонение ЭОС влево, диффузные изменения миокарда с очаговыми поражениями интрамурального характера. В динамике без особенностей.

ЭХОКГ от 12 апреля 1999 г. аорта 3,1 см, КДР 4,5 см, КСР 3,0 см, ФВ более 60%. Выявлен гипокинез среднего и верхушечного сегментов заднеперегородочной области, верхушечного сегмента нижней стенки ЛЖ с переходом на верхушку. ТМЖП 1,2 см, ТЗСЛЖ 1,0 см. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов 1 ст. При повторной ЭХОКГ вышеуказанные зоны гипокинеза не выявлены, что, возможно, указывает на наличие у больной зон преходящей ишемии миокарда.

Стресс-ЭХОКГ с одновременным введением на высоте нагрузки Тс-МИБИ (на фоне отмены терапии). Исходное АД 130/80 мм рт ст, ЧСС 83 уд/мин. Достигнута нагрузка 100 Вт х 2 мин, ЧСС 130 уд/мин, АД 160/80 мм рт ст. На исходной ЭХОКГ и на протяжении всего исследования зоны миокарда с нарушенной сократительной функцией не определялись, ишемических изменений на ЭКГ не было. Проба не доведена до диагностических критериев из-за усталости пациентки.

На томосцинтиграммах, зарагистрированных в покое, отмечается слабо выраженное снижение концентрации РФП в передне-боковой и верхушечно-нижне-перегородочной области. При сопоставлении томосцинтиграмм, зарегистрированных в покое и после ВЭМ-пробы, данных за крупноочаговое поражение миокарда не обнаружено. Регистрируются признаки слабо выраженной ишемической реакции миокарда в верхушечно-нижне-перегородочном сегменте и передне-боковой стенке левого желудочка.

По данным УЗДГ в брахиоцефальных артериях атеросклероз не выявлен. Потоком-вызванная дилятация плечевой артерии под контролем ультразвука высокого разрешения составила 4% (в норме более 8%), что свидетельствует о существенном снижении вазодилятирующих свойств эндотелия плечевой артерии.

 

Рисунок 2. Диффузный спазм левой коронарной артерии на введение ацетилхолина в дозе 0,25 мкг.

(А — исходно, Б — после введения ацетилхолина).

В связи с наличием у пациентки в анамнезе приступов стенокардии покоя и напряжения, наличием ишемических изменений на ВЭМ в декабре 1998 г., зарегистрированной во время ЭХОКГ преходящей ишемии с целью уточнения состояния коронарных артерий проведена коронароангиография. Левый тип коронарного крообращения, ствол ЛКА, ПНА, ОА, ПКА не изменены. Интактные коронарные артерии. С целью тестирования вазодилятирующих свойст эндотелия коронарных артерий интракоронарно вводился ацелхолин в дозе 0,25 мкг. Из-за развития тотального спазма коронарных артерий (рис. 2), последующие дозы ацетилхолина не вводились, в/в введен Тс-МИБИ, интракоронарно — 250 мкг нитроглицерина, вызвавшего значительную дилятацию коронарных артерий. По данным томосцинтиграмм, зарегистрированных в момент спазма на введение ацетилхолина, регистрируется обширный дефект перфузии в боковой стенке левого желудочка. КАГ прошла без осложнений. На протяжении всего периода пребывания в отделении пациентка принимала эффокс 40 мг/сут, атенолол 12,5 мг/сут, приступы стенокардии не возникали.

Прежде, чем задать вопросы к обсуждению, разрешите представить результаты наших исследований о связи ишемии миокарда и дисфункции эндоелия коронарных артерий. Известно, что кардиальный синдром Х — патогенетически гетерогенно заболеванеи и может развиться вследствие:

  1. повышенного симпатического тонуса,

  2. дисфункции эндотелмя,

  3. резистентности к инсулину.

Есть сообщения о генерализованном расстройстве ЭЗВД резистивных артерий при с-ме Х, что было подтверждено у нашей пациентки, в то время как при вариантной стенокардии дисфункция эндотелия имеет место только в коронарных артериях. Совместно с отделом эндоваскулярных методов лечения, радиоизотопных методов исследования и иммунологии мы изучаем с 1994 г. состояние эндотелий-зависимой вазодилятации коронарных и периферических артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке и факторами риска атеросклероза. Тестирование функции эндотелия проводили в отсутствие значимых стенозов коронарных артерий внутрикоронарной инфузией ацетилхолина в ствол ЛКА в возрастающих концентрациях с последующей оценкой диаметра проксимального и дистального сегментов ПНА, ОА. Известно, что под действием ацетилхолина (АЦХ) м-холинорецепторы интактного эндотелия выделяют NO, т.е. наступает эндотелий-зависимая вазодилятация и, наоборот, при атеросклротическом поражении выделение NO снижено и наступает вазоконстрикция. КАГ с АЦХ проводилась нами у 50 пациентов. При сопоставимых клинических характристиках у женщин (73% больных), чаще, чем у мужчин, развивались констрикторные реакции коронарных артерий. Характерно, что большинство женщин были в менопаузе. Известно, что эстрогены являются стимулом синтеза NO — синтетазы, ЭЗВД улучшается после острого и хронического приема эстрогенов. Это дает основание полагать, что пусковым механизмом заболевания у нашей больной явился дефицит эстрогенов в менопаузе.

Мы представляем для обсуждения следующие вопросы:

  1. Диагноз. ИБС при неизмененных коронарных артериях. Стенокардия. Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз.

  2. Обоснование диагноза ИБС в отсутствие ишемических изменений на ЭКГ.

  3. Необходимость проведения дополнительного обследования — например, пробы с эргометрином.

  4. Тактика дальнейшего ведения больной — назначение эстрогензаместительной терапии, аспирина.



Комментирии запрещены.

Карта сайта:

Серьезные отношения